9 липня, 2015
Деякі шляхи удосконалення методів діагностики уражень серця у дітей з ревматичними хворобами (II частина)
Продовження. Початок у № 1, 2015 р.
Принциповою новизною аналізу МКГ-показників є оцінювання динаміки змін густини струму протягом кардіоциклу (рис. 3).
Рис. 3. Змодельоване синхронне відображення змін потенціалу дії та густини потоку іонів (густини струму) під час кардіоциклуЯкщо в будь-якому місці міокарда триває процес де- або реполяризації, значення густини струму на відповідній ділянці магнітної карти змінюються. З кожної карти розподілу ВГС вираховуються одномоментні величини максимальної густини струму (mаx) та будуються криві, що відображають зміни величини протягом кардіоциклу. За кривими змін густини струму вираховується тривалість інтервалів кардіоциклу (QRS, ST-T, TA-E тощо).
Сумарна величина густини струму кожної карти розраховується як модуль суми всіх довжин векторів миттєвої карти в mA/мм2 (абсолютні значення не використовуються, оскільки вони суттєво залежать від відстані до поверхні серця та площини виміру).
Узагальнена схема відтворення й аналізу МКГ-показників відображена на рисунку 4.
Рис. 4. Схематична послідовність обробки магнітних кардіосигналівОтримані таким чином набори миттєвих карт регіональної густини струму протягом інтервалів кардіоциклу є основним діагностичним зображенням та об’єктом аналізу в магнітокардіографії.
Аналіз просторової структури карти ґрунтується на понятті «належного напрямку». Для кожного ВГС відомий належний напрямок – сектор у межах кругової діаграми від 0° до 180° і від 180° до 0°, у разі потрапляння в який напрямок цього вектора вважають нормальним. При цьому належний напрямок чітко пов’язаний з інтервалом кардіоциклу, який відображений на цій карті.
Протягом реполяризації шлуночків належним є напрямок у секторі 10-80°. Оскільки під час деполяризації шлуночків збудження послідовно охоплює міжшлуночкову перетинку, передньо-верхівкову ділянку, бокову стінку, задньонижню ділянку лівого шлуночка, для кожної з цих фаз деполяризації є окремий належний напрямок ВГС (рис. 5).
Рис. 5. Карти розподілу ВГС здорової людини (зліва) та кругові діаграми деполяризації (справа): міжшлуночкової перетинки (фаза 1), передньої стінки та верхівки лівого шлуночка (фаза 2), бокової стінки лівого шлуночка (фаза 3), базальних відділів міокарда (фаза 4), а також реполяризації шлуночків (ST-T)
Кількісним вираженням такого виду аналізу є нормований показник аномальності – аномальний індекс (AI) – відношення суми довжин векторів, спрямованих у правильному, належному для кожного моменту часу напрямку до суми довжин векторів, які мають відмінний від належного напрямок, виражений у відсотках.
Наступним етапом аналізу є оцінка процесів де- і реполяризації шлуночків у цілому. Для цього розраховуються середні значення AI протягом комплексу QRS (AI QRStotal) та інтервалу ST-T (AI ST-Тtotal). Інтегральні показники AI QRStotal і AI ST-Ttotal відображають відповідність напрямку переміщення потоку електричних зарядів фізіологічній нормі та регіональну гомогенність міокарда в кожний момент часу. Оскільки під час деполяризації міокарда збудження послідовно охоплює міжшлуночкову перетинку, передньо-верхівкову ділянку, вільну стінку лівого шлуночка і його задньобазальну ділянку, доцільно додатково розраховувати показники AI QRS для кожної з 4 фаз збудження шлуночків.
Інша група показників призначена для оцінки однорідності процесу реполяризації: подібність просторової структури карт і гладкість кривої сумарної величини струму, що оцінюється за її формою.
Для аналізу комплексу QRS, крім показника, що оцінює ступінь відповідності нормі напрямку ВГС, вводився показник оцінки тривалості кожної фази (відношення реальної тривалості кожної фази до належної її тривалості; Duration Ratio – DR). Такі показники розраховувались окремо для кожної з 4 фаз деполяризації (DR1-4) та загалом для процесу деполяризації (DRtotal). Крім того, автоматично розраховувалася тривалість усього комплексу QRS у секундах – DurQRS.
Для кількісної її оцінки використовувався коефіцієнт кореляції (подібності) – Сcor – між усіма картами протягом інтервалу ST-T; визначалася тривалість цієї ділянки кривої (у відсотках до загальної тривалості інтервалу ST-T) від її початку до точки перегину (початку монотонного зростання) (Adur). Що вище значення Сcor і нижче значення Adur, то більш подібні одна до одної карти ВГС усередині інтервалу SТ-T і то вища гомогенність процесу реполяризації в цілому. Зменшення значень Сcor та збільшення Adur майже завжди відбуваються за рахунок початкової частини сегмента ST.
Аналогічно досліджувалася часова крива залежності коефіцієнта кореляції поточної карти з картою на вершині зубця R (у якій величина сумарного струму найбільша) протягом комплексу ORS – CorrQRS. У нормі ця крива має 3 характерні точки перегину (рис. 6А): між першими фазами деполяризації, 2 і 3 фазами та 3 і 4 фазами. У разі патології ці точки згладжуються або повністю відсутні (рис. 6Б).
Рис. 6. Криві залежності коефіцієнта кореляції поточної карти з картою на вершині зубця R: А) у здорового волонтера; Б) у дорослого хворого з обширним інфарктом міокардаПроведено кореляційний аналіз отриманих даних. Статистичну їх обробку виконували за допомогою пакета Microsoft Excel.
Результати та їх обговорення
До групи пацієнтів, яким проводили МКГ-дослідження, увійшли діти з РХ і відсутністю на момент обстеження підтвердженого ураження ССС: 13 хворих на системний артрит, 3 – на системний червоний вовчак, 2 – на ювенільний дерматоміозит (без активного міозиту на момент обстеження) та 3 – на недиференційоване системне захворювання сполучної тканини. Серед них у 8 пацієнтів відзначено активність запального процесу ІІ ступеня, у решти – мінімальна активність хвороби або стан медикаментозної клінічної ремісії. Серед обстежених дітей переважали дівчата (17 хворих). Вік пацієнтів був стандартизований у межах середньої шкільної групи і дорівнював 11,63±1,2 року. Тривалість захворювання на момент обстеження коливалась у межах 42±31 міс.
Аналіз наявності коморбідних станів виявив загально високий рівень супутньої патології у хворих на РХ дітей. Середня кількість коморбідних захворювань становила 2,5±0,9, причому в 4 пацієнтів виявлено 4 супутніх захворювання, у 3 дітей – 3 патології, у 7 хворих – по 2 коморбідних стани. Серед усіх обстежених 12 пацієнтів мали хронічний тонзиліт, 8 належали до групи спостереження як діти, які часто хворіють, ще до захворювання на РХ (у 3 дітей відзначені рецидивні інфекції верхніх дихальних шляхів, у 2 – повторні пневмонії, у 2 – повторні епізоди інфекцій шкіри; 1 дитина перебувала на обліку у зв’язку з інфікуванням M. tuberculosis), на хронічну патологію сечовивідних шляхів страждали 4 дитини, хронічні захворювання гастродуоденального тракту мали 6 пацієнтів, алергологічну патологію – 6 хворих. Більшість дітей перебували на штучному вигодовуванні, середня тривалість грудного вигодовування становила лише 4,75 міс. Ніхто серед обстежених пацієнтів не мав в анамнезі вказівок на перенесення керованих дитячих інфекцій (кору, краснухи, епідемічного паротиту, кашлюку, віспи); 1 дитина мала в анамнезі вірусний гепатит А, також у 1 пацієнта раніше був діагностований інфекційний мононуклеоз.
Жоден із пацієнтів не був носієм вірусів простого герпесу та цитомегаловірусної інфекції. Носійство 2 вірусів у носоглотці відзначено в 3 дітей, по 1 вірусу мали 4 хворих (аденовірус, риносинцитіальний вірус, парагрип). Також у 4 дітей спостерігалася контамінація двома мікроорганізмами за даними посіву зіскрібків із піднебінних мигдаликів, а у 8 – персистенція 1 умовно-патогенного мікроорганізму (Staphylococcus aureus чи Staphylococcus haemolyticus, Streptococcus viridians, Streptococcus pneumoniae). У жодного пацієнта не виявлено паразитарну або протозойну інвазію.
Серед проявів захворювання інтоксикаційний синдром відзначений майже в усіх пацієнтів, його вираженість переважала в разі активності хвороби ІІ ступеня (1,88±0,67 бала проти 0,5±0,23 бала у випадку 0-І ступеня активності). Лихоманка спостерігалась у 5 пацієнтів із середнім ступенем активності аутоімунного запального процесу. Специфічне ураження шкіри (висип у вигляді плям або еритема) відзначене загалом у 8 обстежених дітей, лімфаденопатія – у 5 пацієнтів, гепатолієнальний синдром – у 2. Полінейропатія, за даними огляду невролога, виявлена також у 2 хворих. Специфічного ураження легень у пацієнтів на момент обстеження не виявлено. Сечовий синдром спостерігався лише у 2 дітей із системним червоним вовчаком за відсутності артеріальної гіпертензії (хворих із підвищенням середньодобового артеріального тиску, за даними холтерівського моніторування, у дослідження не включали). Також у групу обстежених не входили пацієнти з наявністю проявів ураження ССС на момент обстеження, але в анамнезі прояви кардиту були зареєстровані у 6 хворих.
Під час огляду на кардіалгію скаржилися 5 пацієнтів, 6 відзначали періодичне серцебиття, 9 – цефалгію. Усі ці скарги під час подальшого обстеження (огляд невролога, проведення КІГ, ЕКГ, ЕхоКГ, біохімічного дослідження крові) були розцінені як прояви синдрому вегетативної дисфункції препубертатного віку.
Проаналізовано результати загальноклінічних досліджень, проведених у хворих на РХ. Так, за даними загального аналізу крові, на момент обстеження лише 3 дитини мали прояви анемії І ступеня. Рівень лейкоцитів коливався від 2,4 до 24×109/л (залежно від нозологічної одиниці та ступеня активності); відзначена загальна тенденція до моноцитозу (6,5±0,9% у випадку ІІ ступеня активності, 5,6±1,3% – при 0-І). Тромбоцитоз також відповідав загальній активності захворювання: 123-487×109/л. ШОЕ у хворих із ІІ ступенем активності хвороби становила 23±5,3 мм/год, із 0-І ступенем – 13±4,7 мм/год. Дані окремих біохімічних показників наведено в таблиці 1.
Відзначене в обстежених дітей коливання рівня трансаміназ (АЛТ 14-347 Од/л, АСТ – 13-244 Од/л) зумовлене наявністю у 2 пацієнтів аутоімунного гепатиту. У групу дослідження не включали дітей із підвищеним рівнем міотропних ферментів (КФК, ЛДГ) та з клінічно активним міозитом.
Також включені в дослідження діти не мали відхилень у показниках ліпідного обміну за даними оцінки окремих фракцій ліпопротеїдів, середній коефіцієнт атерогенності був у межах нормальних значень – 2,1±0,2; у жодної дитини з цієї групи не спостерігалося підвищення рівня тригліцеридів, холестерину ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності або зменшення менш референтних значень холестерину ліпопротеїнів високої щільності.
Показники скринінгової оцінки стану імунної системи в цілому відповідали активності аутоімунного запального процесу (табл. 2).
Підвищені титри антистрептолізінів О (400 МО) спостерігалися лише в 1 хворого. Аутоантитіла до нативної ДНК у діагностично значущих титрах не виявлені в жодного пацієнта, тоді як антитіла до денатурованої ДНК спостерігалися в периферійній крові 1 дитини з ІІ ступенем активності запального процесу та у 3 дітей із мінімальним ступенем активності захворювання. Антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду та ревматоїдний фактор не виявлені в жодного хворого цієї групи (обрані діти з серонегативним системним варіантом ювенільного артриту). Антифосфоліпідні антитіла спостерігалися дещо частіше: антикардіоліпінові – у 3 пацієнтів, антитіла до фосфатидилсерину – у 3 та до фосфатидилетаноламіну – у 4 обстежених пацієнтів.
Оскільки за дизайном дослідження діти з верифікованою патологією серця на момент обстеження в групу не включалися, то, за даними оцінки стандартної 12-канальної ЕКГ (ІІІ покоління), у більшості з цих хворих суттєві зміни виявлені не були. Так, порушення серцевого ритму у вигляді синусової аритмії відзначені у 8 дітей, порушення провідності у вигляді неповної блокади правої ніжки пучка Гіса – у 5 хворих (вікова норма), у 1 дитини відзначено порушення внутрішньошлуночкової провідності, у 3 – відхилення електронної вісі серця, у 1 – несуттєве зниження вольтажу, в 1 – скорочення інтервалу рQ, в 1 – міграцію водія ритму. Причому в останніх трьох випадках ці зміни були виявлені в дітей із кардитом в анамнезі та розцінені як вторинні. У 6 дітей (28%) відзначені у висновку ЕКГ помірні метаболічні зміни в міокарді.
Аналогічно не виявлено і суттєвих відхилень за даними ЕхоКГ. Серед обстежених лише у 2 дітей із кардитом в анамнезі спостерігалося незначне зниження фракції викиду (58-59%), у 5 – аномалії хордального апарату серця, у 3 – природжені пролапси клапанів. Гіпертрофії стінок шлуночків, міжшлуночкової перетинки, гіперкінезії міокарда тощо в жодному випадку не відзначено.
Дані аналізу КІГ свідчили про наявність симпатикотонії в 11 пацієнтів, переважання парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи спостерігалось у 2 дітей із клінічними проявами вегетативної дисфункції, порушення адаптаційно-пристосовних механізмів – у 5 обстежених хворих на РХ. Дані реовазографії в усіх дітей були без особливостей.
Результати аналізу МКГ в обстежених пацієнтів свідчили про відсутність істотної різниці показників у групах дітей із різною активністю захворювання (табл. 3).
Як видно з таблиці 3, статистично достовірної різниці середніх значень МКГ-показників, які характеризують комплекс QRS, в обстежених групах не виявлено. Проте індивідуальний аналіз нормованого показника аномальності деполяризації шлуночків показав, що він істотно відхиляється від нормальних значень у пацієнтів з активним запальним процесом, причому в більшості випадків це стосується змін у передньо-верхівковій ділянці міокарда. Це супроводжувалося скороченням загальної тривалості комплексу QRS (DurQRS) та частки нормальних комплексів у відповідних часових інтервалах (DR1, DR2, DR3, DR4). Можливо, саме скорочення тривалості деполяризації шлуночків сприяє подальшому порушенню інших функцій міокарда та реполяризаційних процесів, при цьому як locus minoris resistentia може передусім визначатися верхівка серця.
Зазначене сприяє зменшенню частки подібних до нормальних кривих під час скорочення міокарда, що відображає тенденція до скорочення CorrQRS та AutoCorrQRS (табл. 3).
Аналіз оцінки показників МКГ щодо інтервалу ST дав змогу виявити більш суттєві зміни (табл. 4).
Як видно з таблиці 4, у хворих дітей спостерігалися достовірні патологічні зміни на початку реполяризації шлуночків (збільшення Adur, зменшення Corr ST, тенденція до зменшення AI ST-Ttotal). Аналогічні зміни виявлені у дорослих пацієнтів із хронічною ішемічною хворобою серця за відсутності змін на ЕКГ спокою [11].
При порівнянні отриманих результатів із даними стандартної ЕКГ виявлено, що зміни процесів реполяризації візуалізуються за допомогою МКГ на 35% частіше. Це дозволяє припустити, що саме такі показники МКГ мають прогностичне значення щодо виявлення доклінічних змін міокарда і можуть бути корисними при вирішенні питання про доцільність призначення профілактичних заходів.
Дуже зручною для використання в педіатрічний практиці, на нашу думку, є термінова візуалізація уражених локусів (рис. 7).
Рис. 7. Карта розподілу ВГС на початку інтервалу ST-T здорового (А) та хворого на РХ (Б) підліткаУ процесі роботи проведено кореляційний аналіз показників МКГ та інших клініко-лабораторних показників. Під час аналізу не виявлено взаємозв’язку між наявністю у дітей хронічного тонзиліту й інших коморбідних станів (зокрема, синдрому вегетативної дисфункції) та будь-якими показниками МКГ. Проте існує нетісний прямий взаємозв’язок між кількістю супутніх захворювань і DR3 (r=0,56). Цей факт свідчить про те, що істотна кількість супутньої соматичної патології у хворого на РХ асоціюється з посиленням інтоксикації та негативно впливає на метаболічні процеси в міокарді. Також не виявлено кореляційних зв’язків із кількістю персистуючих вірусів та окремими показниками МКГ.
Ступінь мікробної колонізації за показниками AutoCorrQRS (r=0,82) та Corr ST (r=0,67) зумовлює розвиток кардіометаболічних порушень. Таким чином, хворі на РХ діти, у яких виявляється персистенція понад 1 умовно-патогенного мікроорганізм у носоглотці, підлягають більш активній санації для запобігання розвитку вторинних порушень із боку ССС.
Проведений аналіз виливу анемії на розвиток порушень метаболізму міокарда не виявив суттєвих змін. Вміст гемоглобіну нещільно корелював лише з окремими показниками МКГ (максимальне значення DR4 – r=0,67), що свідчить про незначний внесок циркуляторної гіпоксії у формування ураження міокарда при РХ.
Важливішу роль у порушенні функції серцевого м’яза у хворих на РХ відіграють окремі показники активності аутозапального процесу. Так, виявлені досить тісні зв’язки між СРБ і показниками МКГ (з DR4 (r=-0,93); з AI ST-Ttotal (r=0,88); з CorrST (r=-0,58)), а також між ШОЕ та показниками МКГ (з AI QRS1 (r=-0,57); з DRtotal (r=-0,54); з AI ST-Ttotal (r=0,66)). Загальний рівень γ-глобулінів також був пов’язаний із показниками функції міокарда (з AI QRStotal (r=-0,58); з DR4 (r=-0,57); з DurQRS (r=-0,95); з Corr QRS (r=-0,56); з DR4 (r=-0,57); з DurQRS (r=-0,95); з Corr ST (r=-0,56)). Крім того, рівень ЦІК корелював з AI ST-Ttotal (r=0,72) та AI QRStotal (r=-0,88). Серед аутоантитіл лише титри антифосфоліпідних антитіл впливали на показники електрофізіології міокарда (кореляційний коефіцієнт з DR3 дорівнював r=0,69; з DurQRS – r=0,63; з AI QRS1 – r=0,95). Значення тимолової проби не корелювало з показниками МКГ.
Зазначене свідчить, що якомога більш раннє призначення протизапальної терапії може сприяти упередженню розвитку кардіометаболічних порушень у хворих на РХ дітей.
Серед інших біохімічних показників були проаналізовані показники потенційно кардіотропних ферментів. Виявлені взаємозв’язки між активністю КФК та DR3 (r=-0,99) і AutoCorrQRS (r=-0,86); активністю АСТ (з DurQRS (r=-0,82); з AI ST-Ttotal (r=0,61)); активністю АЛТ (з AI ST-Ttotal, r=0,62).
Кореляційний аналіз показав, що рівень загального кальцію в сироватці крові суттєво впливає на функціонування кардіоміоцитів (виявлена його кореляція з AI QRStotal (r=0,55), з AI QRS3 (r=-0,94), з DRtotal (r=-0,95), з DR3 (r=-0,51) і з DurQRS (r=-0,52)), причому зниження рівня кальцію в периферійній крові менше нижньої межі норми не відзначено в жодної дитини. Це може свідчити про те, що гіпокальційгістія розвивається раніше, ніж гіпокальціємія, і справляє негативний вплив на функції серцевого м’яза.
Також на показники МКГ значно впливав рівень загального холестерину в сироватці крові: виявлено його тісний зв’язок із DRtotal (r=-0,94); з DR1 (r=1,0); з DR4 (r=-0,84); з DurQRS (r=-0,55); з AutoCorrQRS (r=-0,92); з Tot.abn.sc. (r=0,72); з Adur (r=0,88).
Зазначене підтверджувало негативну роль порушень ліпідного обміну в розвитку кардіоваскулярних уражень у хворих на РХ у майбутньому.
Кореляційний аналіз свідчив, що кардит в анамнезі дитини з РХ не впливав на досліджувані показники МКГ (нетісно корелював лише DurQRS r=0,62), тоді як кардит у катамнезі (спостереження протягом 2-4 міс у 3 пацієнтів) корелював із DR4 (r=0,72) та AutoCorrQRS (r=0,81), що може свідчити про прогностичну значущість саме цих показників.
Проведений кореляційний аналіз не виявив впливу терапії препаратами кальцію, кардіотрофічними засобами, ГК, цитостатичними й антацидними препаратами на показники МКГ. Відзначені нетісні зв’язки між DRtotal (r=0,56) та DurQRS (r=0,62) і фактом отримування пацієнтами на момент обстеження НПЗП, а також AI ST-Ttotal (r=0,58) та фактом призначення їм дезагрегантів.
Підсумовуючи вищевикладене, необхідно відмітити наявність значущих кореляційних зв’язків між різними клінічними й лабораторними показниками, що характеризують перебіг РХ, та МКГ-показниками електрофізіологічних порушень у міокарді. Проте найбільш значущим чинником у розвитку порушень в електрофізіології міокарда у хворих на РХ є власне аутозапальний процес, особливо той, що потенціюється супутньою соматичною патологією.
Висновки
Неінвазивність і висока чутливість МКГ дозволяють рекомендувати її як скринінговий метод раннього виявлення міокардіальних уражень серед пацієнтів з РХ, особливо у хворих із високою імовірністю їх розвитку, за наявності коморбідної патології (частих гострих респіраторних захворювань, патології сечовивідних шляхів, шкіри, рецидивних бронхітів і гастроентерологічних захворювань). Несприятливими чинниками розвитку серцево-судинних порушень у дітей із РХ є зміни ліпідного обміну, асоційовані з аутоімунним запаленням, та хронічна анемія, що потребує детального вивчення та обговорення в подальших повідомленнях.
Серед фармакологічних засобів, які призначаються дітям із РХ, найбільш несприятливий вплив на метаболічні процеси в міокарді мають НПЗП. Доведена ефективність призначення дезагрегантної терапії для поліпшення процесів функціонування міокарда. Можливість візуалізації електрофізіологічно активного субстрату дає підстави вважати МКГ найефективнішим методом виявлення ранніх локальних уражень міокарда і визначення ризику подальшого ушкодження ССС.
Абсолютна безпечність МКГ зумовлює можливість застосування її в дитячому віці для динамічного спостереження хворих на РХ дітей.
МКГ є потужним діагностичним засобом і може бути рекомендована до впровадження в практику дитячої ревматології в межах високоспеціалізованих закладів.
Література
1. Эрдес Ш.Ф. Проблема ревматических заболеваний в России с позиции общества и пациента / Ш.Ф. Эрдес, О.М. Фоломеева, В.Н. Амирджанова // Вестник РАМН. – 2003. – № 7. – С. 11-14.
2. Показники здоров’я населення та використання ресурсів охорони здоров’я в Україні за 2008-2009 рр. – К.: Поліум, 2010. – 329 с.
3. Ошлянська О.А. Особливості уражень серцево-судинної системи та їх діагностика при ревматичних хворобах у дітей / О.А. Ошлянська, В.Б. Ніколаєнко, Л.І. Омельченко, Т.Б. Игнатова // ПАГ. – 2013.
4. Leuven S.T. Systemic inflammation as a risk factor for atherothrombosis / S.T. Leuven, R. Franssen, J.J. Kastelein et al. // Rheumatology. – 2008. – Vol. 47. – P. 3-7.
5. Омельченко Л.І. Профілактика побічної дії глюкокортикоїдної терапії у дітей з ревматичними захворюваннями / Л.І. Омельченко, В.Б. Ніколаєнко, І.В. Дудка // Методичні рекомендації. – Київ, 2010. – 28 с.
6. Чайковский И.А. Анализ электрокардиограммы в одном, шести и двенадцати отведениях с точки зрения информационной ценности: электрокардиографический каскад / И.А. Чайковский // Клин. информ. и телемед. – 2013. – № 9 (10). – С. 20-31.
7. Омельченко Л.І. Нові підходи до скринінгового обстеження серця у дітей з патологією сполучної тканини / Л.І. Омельченко, І.А. Чайковський, О.А. Ошлянська, Л.С. Файзільберг // Сучасна педіатрія. – 2010. – № 4 (32). – С. 117-121.
8. Чайковский И. Магнитокардиография в клинической практике: алгоритмы и технологии анализа данных / И. Чайковский, М. Бойчак, В. Сосницкий и соавт. // Лікарська справа. – 2011. – № 3-4. – С. 3-20.
9. Сhaikovsky I. Predictive value of the complex magnetocardiographic index in patients with intermediate pretest probability of chronic coronary artery disease: results of a two-center study / I. Сhaikovsky, B. Hailer, V. Sosnytskyy et al. // Coronary Artery Disease. – Vol. 25, №. 6. – P. 489-495.
10. Коваленко В.М. Магнітокардіографія: методика проведення обстеження, діагностичні показники, алгоритми клінічного застосування (методичні рекомендації) / В.М. Коваленко, А.М. Пархоменко, М.І. Лутай. – К., 2013. – 50 с.
11. Чайковський І.А. Методичні матеріали з діагностики хронічної ішемічної хвороби серця методом магнітокардіографії / І.А. Чайковський, В.М. Сосницький, Г.В. Мясников і співавт. – К.: Інститут кібернетики ім. В.М. Глушкова НАН України, ТОВ «Київська медична група», 2012. – 47 с.