Вплив стресу на організм людини

12.03.2024

Стрес – ​пристосувальна реакція, яка підвищує шанси на виживання в критичних умовах за рахунок позитивного мобілізувального впливу. Втім, ця реакція є корисною для організму людини лише за короткочасного стресу. Тривалий стрес спричиняє виснаження захисних механізмів і розвиток патологічних змін із боку багатьох органів та систем. Залежно від типу, часу впливу та тяжкості подразника стрес може чинити різноманітний вплив – ​від порушень гомеостазу до розвитку серйозних ускладнень з боку органів і систем. Окрім того, стрес може бути як провокувальним, так і обтяжливим фактором для багатьох захворювань і патологічних станів. У цьому огляді висвітлюватимуться ключові патофізіологічні аспекти впливу стресу на основні фізіологічні системи організму людини.

Вплив стресу на центральну нервову систему (ЦНС)

Тривалий час вважалося, що рецептори гормонів стресу наявні лише в периферичних тканинах і не мають представництва у ЦНС. Отже, вони не мають чинити прямого впливу на функціонування ЦНС. Утім, згодом виявилося, що це не так. De Kloet визначив, що певні ділянки гіпокампа мають глюко- та мінералокортикоїдні рецептори, а інші структури ЦНС – лише глюкокортикоїдні рецептори.

За допомогою проведення пізніших досліджень установлено, що стрес може зумовлювати структурні зміни в різних ділянках мозку (Lupien et al., 2009). Зокрема, було показано, що хронічний стрес може спричиняти довгострокову атрофію мозку та зменшення його маси (Sarahian et al., 2014).

Ці структурні зміни зумовлюють появу відмінностей у реакції на стрес, когнітивних здібностях і пам’яті (Lupien et al., 2009). Звичайно, масштаб та інтенсивність цих змін відрізняються залежно від рівня стресу (Lupien et al., 2009). Однак очевидним є те, що стрес може спричинити структурні зміни в мозку з довгостроковим впливом на вищі нервові функції (Reznikov et al., 2007). Нині дослідженню впливу стресу на різні аспекти нервової системи науковці приділяють багато уваги.

Стрес і пам’ять

Процес відтворення інформації та перехід короткочасної пам’яті в довготривалу забезпечуються переважно гіпокампом. Цей відділ мозку має високу щільність глюкокортикоїдних рецепторів і рецепторів до кортизолу, тому чітко реагує на стрес (Asalgoo et al., 2015).

Різноманітні дослідження показали, що стрес може спричинити функціональні та структурні зміни в гіпокампі (McEwen, 1999), зокрема атрофію та порушення нейрогенезу (Lupien & Lepage, 2001). Крім того, хронічний стрес зумовлює зменшення кількості нейронів (Sapolsky et al., 1990) та їхніх дендритних відростків (Woolley et al., 1990), а також структурні зміни в синаптичних закінченнях (Sapolsky et al., 1990), пригнічення нейрогенезу в тканині гіпокампа (Gould et al., 1998). Дослідники вважають, що індукувати ці зміни можуть глюкокортикоїди за рахунок впливу на клітинний метаболізм нейронів (Lawrence & Sapolsky, 1994), а також збільшення рівня позаклітинного глутамату (Sapolsky & Pulsinelli, 1985).

Це припущення підтверджує той факт, що в людей із синдромом Кушинга (з підвищеною секрецією глюкокортикоїдів) або в пацієнтів, які отримують високі дози синтетичних протизапальних препаратів, спостерігається атрофія гіпокампа та пов’язані з нею розлади пам’яті (Ling et al., 1981).

Декілька досліджень на людях показали, що навіть звичайні терапевтичні дози глюкокортикоїдів і дексаметазону можуть спричинити погіршення пам’яті (Keenan et al., 1995; Kirschbaum et al., 1996). Отже, існує зворотний зв’язок між рівнем кортизолу та пам’яттю.

Вплив стресу на когнітивні функції та навчання

Стрес чинить багаторівневий вплив на пізнавальний процес, який залежить від його інтенсивності, тривалості, походження (Sandi, 2013). Стрес активує деякі фізіологічні системи, як-от вегетативна нервова система, центральна нейромедіаторна та нейропептидна система, а також вісь гіпоталамус – гіпофіз – наднирники, що безпосередньо впливають на формування нейронних зв’язків у мозку, пов’язаних з обробкою даних (Sandi, 2013).

Дослідження продемонстрували, що хронічний стрес може спричинити такі ускладнення, як підвищення рівня IL‑6, а також низки інших прозапальних інтерлейкінів, кортизолу в плазмі крові, зниження вмісту мозкового ­нейротрофічного фактора (BDNF). Такі зміни часто спостерігають у людей із депресією та розладами настрою, які супроводжуються широким спектром когнітивних проблем (Song et al., 2006).

Утім, вплив на когнітивні функції значною мірою залежить від рівня та тривалості стресу. Легкий стрес може сприяти покращенню когнітивних функцій, однак, якщо його інтенсивність перевищує заздалегідь визначений поріг (який у кожної людини різний), це зумовлює когнітивні порушення (Sandi, 2013), особливо пам’яті та судження.

Стрес та імунна система

Про взаємозв’язок між стресом та імунною системою добре відомо. Вже давно було помічено, що люди, котрі перебувають у стресовому стані, хворіють набагато частіше (Khansari et al., 1990; Dantzer & Kelley, 1989). Приблизно в 200 році нашої ери Гален (Гален Пергамський) помітив, що жінки-меланхоліки (мають високий рівень стресу) частіше хворіють на рак, ніж жінки з позитивним ставленням до життя, які є менш схильними до стресу (Reiche et al., 2004).

На початку ХХ ст. дослідники виявили, що активність фагоцитів у пацієнтів із туберкульозом на тлі спричиненого емоційного стресу знижується (Ishigami, 1919). На основі цих даних було висунуто припущення, що життя в умовах стресу підвищує ризик туберкульозу через пригнічення імунної системи.

За останні декілька десятиліть проведено чимало досліджень, які вивчали вплив стресу на роботу імунної системи (Dantzer & Kelley, 1989; Segerstrom & Miller, 2004). Ці випробування показали, що медіатори стресу можуть проходити через гематоенцефалічний бар’єр і впливати на імунну систему. Зокрема, виявлено, що стрес може впливати на функцію імунної системи шляхом модуляції процесів у ЦНС і нейроендокринній системі (Khansari et al., 1990; Kiecolt-Glaser & Glaser, 1991). Після стресу деякі нейроендокринні та нервові реакції зумовлюють вивільнення кортикотропін-рилізинг-гормона, адренокортикотропного гормона (АКТГ) й інших посередників стресу (Carrasco & Van de Kar, 2003). З іншого боку, природні чи синтетичні глюкокортикоїди, відомі як протизапальні препарати та імунодепресанти, пригнічують лімфоцити і макрофаги, а також зменшують синтез імунних медіаторів (Elenkov et al., 1999; Reiche et al., 2004). Також стрес змінює секрецію гормонів, що відіграють важливу роль у роботі імунної системи,АКТГ, вазоактивний інтестинальний пептид (VIP), субстанція Р, гормон росту, пролактин тощо, які мають рецептори в різних тканинах імунної системи і можуть модулювати її функцію (De la Fuente et al., 1996; Gala, 1991; Mantyh, 1991).

Сильний стрес через пригнічення імунної системи здатний зумовити зростання ризику злоякісних новоутворень (Reiche et al., 2004). Дійсно, стрес знижує активність цитотоксичних Т-лімфоцитів і природних клітин-кілерів, що може сприяти росту злоякісних клітин і прогресуванню пухлини.

Вплив стресу на серцево-судинну систему (ССС)

Добре відомо, що стрес (гострий чи хронічний) чинить шкідливий вплив на функцію ССС (Rozanski et al., 1999; Kario et al., 2003; Herd, 1991). Дія стресу на ССС може бути не лише стимулювальною, а й гальмівною залежно від того, який відділ вегетативної нервової системи (симпатичний або парасимпатичний) зазнає більшого впливу (Engler & Engler, 1995).

Якщо спостерігається активація симпатичної нервової системи, це здебільшого спричиняє збільшення частоти та сили серцевих скорочень, розширення судин скелетних м’язів, скорочення артерій у селезінці й нирках, зниження виведення нирками натрію (Herd, 1991). Іноді стрес активує переважно парасимпатичну нервову систему (Pagani et al., 1991), що зумовлює зменшення або навіть повну зупинку серцевих скорочень, зниження скорочувальної здатності міокарда, периферичної вазодилатації та зниження артеріального тиску (Cohen et al., 2000). Отже, стрес може модулювати функцію ендотеліальних клітин судин, підвищувати ризик тромбозу та ішемії, посилювати агрегацію тромбоцитів (Rozanski et al., 1999).

Стрес зазвичай посилює вазоконстрикцію, що опосередковано може спричинити підвищення артеріального тиску, зростання рівня ліпідів крові, активацію згортання крові, посилення атерогенезу. Всі з перелічених факторів здатні спричиняти розвиток серцевих аритмій, інфаркту міокарда (Rozanski et al., 1999; Vrijkotte et al., 2000; Sgoifo et al., 1998).

Декілька досліджень продемонстрували, що психологічний стрес знижує мікроциркуляцію в коронарних артеріях через ендотелійзалежний механізм і підвищує ризик інфаркту міокарда (Dakak et al., 1995). З іншого боку, психічний стрес може сприяти формуванню шкідливих для серця звичок (наприклад, куріння), які посилюють його негативний вплив на ССС (Hornstein, 2004).

Стрес і шлунково-кишкові ускладнення

Шкідливу дію стресу на функцію шлунково-кишкового тракту (ШКТ) слід розглянути в декількох аспектах. По-перше, стрес впливає на апетит і змінює харчові звички (Bagheri Nikoo et al., 2014; Halataei et al., 2011; Ranjbaran et al., 2013). По-друге, стрес чинить негативну дію на функцію ШКТ, про що свідчать результати чималої кількості досліджень (Söderholm & Perdue, 2001; Collins, 2001). Зокрема, було показано, що стрес впливає на процес усмоктування, кишкову проникність, секрецію слизу та шлункового соку, запалення (Collins, 2001; Nabavizadeh et al., 2011). За рахунок стимуляції секреції речовини P стрес може спричиняти розвиток запальних захворювань або загострення вже наявних запальних процесів ШКТ (Collins, 2001).

Важливу роль у реалізації негативного впливу стресу на ШКТ відіграють мастоцити, які через вплив на вивільнення нейромедіаторів та інших хімічних факторів порушують його функцію (Konturek et al., 2011).

Сьогодні відомо, що багато запальних захворювань, як-от хвороба Крона й інші виразкові захворювання ШКТ, тісно пов’язані зі стресом (Hommes et al., 2002). Припускають, що навіть перенесений у дитячому віці стрес може зумовити розвиток цих захворювань у дорослому житті.

Експериментальні дослідження на різних тваринах свідчать про розвиток запальних захворювань ШКТ після індукції сильного стресу (Qiu et al., 1999; Collins et al., 1996).

Висновки

Загалом стрес може мати як позитивні, так і шкідливі наслідки. Позитивний вплив стресу передбачає збереження клітинного гомеостазу, що сприяє виживанню організму. Однак у багатьох випадках шкідливі наслідки стресу можуть відігравати роль у формуванні різних патологічних станів і захворювань. Цей несприятливий вплив опосередковується через низку факторів (наприклад, гормони, нейро­ендокринні медіатори, пептиди, нейромедіатори), які беруть участь у реакції організму на стрес. Багато розладів виникають переважно внаслідок сильного та тривалого стресу. Лікарі повинні краще розуміти роль, яку стрес здатен відігравати при різних захворюваннях, що надасть змогу ефективніше лікувати пацієнта з використанням як фармакологічних (ліки та/або нутрицевтики), так і немедикаментозних (зміна способу життя, щоденні фізичні вправи, здорове харчування, програми зменшення стресу) терапевтичних заходів. Варто пам’ятати, що вираженість реакції на стрес у різних осіб може суттєво відрізнятися, тому конкретну стратегію лікування стресу та його наслідків слід обирати індивідуально.

За матеріалами: Yaribeygi H., Panahi Y. et al. The impact of stress on body function: A review. EXCLI J. 2017; 16: 1057-1072. Published online 2017 Jul 21. doi: 10.17179/excli2017-480.

Скорочений переклад з англ. Наталі Александрук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 3 (564), 2024   

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

12.04.2024 Гастроентерологія Дієта для покращення репродуктивного здоров’я

Відтворення майбутнього здорової нації – один з найважливіших сенсів існування теперішнього покоління. День боротьби з ожирінням нагадує нам про поширеність цього проблемного явища і важливість попередження його наслідків. Ожиріння може мати вплив на різні аспекти здоров'я, включаючи репродуктивне....

04.04.2024 Гастроентерологія Роль порушень маркерів запалення, оксидантно-протиоксидантного, протеїназно-інгібіторного гомеостазу, показників холестеринового обміну при остеоартрозі у поєднанні з метаболічним синдромом

Вивчення клініко-патогенетичних особливостей поєднаного перебігу остеоартрозу (ОА) у хворих із метаболічними розладами, які характеризують перебіг метаболічного синдрому (МС), зокрема цукровим діабетом (ЦД) 2 типу, ожирінням (ОЖ), артеріальною гіпертензією (АГ), є актуальним, оскільки це пов’язано з неухильним збільшенням розповсюдженості цього захворювання, недостатньою ефективністю лікування, особливо за коморбідності з іншими захворюваннями, які патогенетично пов’язані з порушеннями метаболічних процесів. ...

04.04.2024 Гастроентерологія Синдром подразненого кишечнику: перехресні розлади, патофізіологія та сучасні стратегії лікування

Синдром подразненого кишечнику (СПК) є одним з найпоширеніших захворювань органів травлення (до 20% серед дорослого населення). Характерними ознаками СПК є хронічний абдомінальний біль, порушення дефекації, метеоризм. Дотепер остаточно не з’ясована етіологія цього стану, проте доведено роль низки різнопланових, взаємопов’язаних між собою факторів у його розвитку. До них відносять: дисфункцію осі «мозок – кишечник», вісцеральну гіперчутливість, моторні порушення, підвищену проникність кишечнику, запалення низького ступеня, дисбіоз....

04.04.2024 Гастроентерологія Онкологія та гематологія Гепатоцелюлярна карцинома

Гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК) – злоякісне новоутворення в печінці, що розвивається з гепатоцитів. Рання діагностика і початок лікування пацієнтів із ГЦК запобігає виникненню тяжких ускладнень і покращує якість життя пацієнтів. Медична допомога пацієнтам із ГЦК потребує міждисциплінарної співпраці та інтегрованого ведення хворих мультидисциплінарною командою фахівців, яка займається або спеціалізується на злоякісних новоутвореннях печінки. Саме цьому сприятимуть положення Стандарту медичної допомоги «Гепатоцелюлярна карцинома»....