Головна Ревматологія Ведення пацієнтів із гіперурикемією та дисліпідемією

2 липня, 2024

Ведення пацієнтів із гіперурикемією та дисліпідемією

Стаття у форматі PDF

За матеріалами майстеркласу Української кардіологічної школи «Серцево-судинні та ревматичні захворювання» (19 квітня 2024 року)

У межах заходу Української кардіологічної школи «Серцево-судинні та ревматичні захворювання», який відбувся у квітні поточного року, провідні українські науковці розглядали актуальні проблеми в кардіології та ревматології. Зокрема, йшлося про диференційоване ведення пацієнтів із коморбідними захворюваннями, яке потребує міждисциплінарної та узгодженої співпраці фахівців різних спеціальностей задля досягнення якісного контролю клінічного стану хворого, успіху в лікуванні та уникнення поліпрагмазії. Під час заходу д.мед.н., професорка Ірина Юріївна Головач та д. мед.н., професорка ­Лариса Анатоліївна Міщенко предста­вили спільну доповідь «На прийомі в ­лікаря пацієнт із гіпер­урикемією та дисліпіде­мією. Як обрати правильну тактику?». На прикладі клінічного ­випадку пацієнта із суглобовим синдромом і коморбідними метаболіч­ними станами спікерки, спираючись на дані доказової медицини, обґрунтували відповідні рекомендації щодо його обстеження та ліку­вання.

Клінічний випадок

Пацієнт Х., 43 роки, підприємець. Звернувся на консультацію до лікаря-­ревматолога через гостре запалення в ділянці І плесно-фалангового ­суглоба (І ПФС) та склепіння правої стопи. У чоло­віка ­трапився гострий напад артриту серед повного здоров’я, раніше ­таких ­випадків не було. Напад виник вночі, ­супроводжувався гострим інтенсивним болем із різким набряком стопи в ­ділянці I пальця, що збільшувався «на очах», та значним почервонінням шкіри. А вже зранку пацієнт не зміг стати на ногу. Приймання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) мало помірний ефект.

Як зазначає пацієнт, через п’ять днів інтенсивність болю зменшилась, ­ознаки запалення почали регресувати, і він звернувся до ревматолога. Подібний гострий ­напад суглобового болю виник уперше. Наявність хронічних захворювань запере­чував. Він курить, є  епізоди зло­вживання алкоголем. Сімейного лікаря від­відує нерегулярно. ­Раніше в біо­хімічному ­аналізі крові фіксували підвищені показники сечо­вої кислоти (СК) та холестерину (ХС), але відповідної медичної документації з цього приводу немає.

Огляд: набряк і почервоніння І ПФС правої стопи, незначні ознаки болю за пальпації суглобів скле­піння стопи. Рухи в стопі обмежені. Інші су­глоби візуально не змінені, рухи не обмежені. Індекс маси тіла (ІМТ) 32,6 кг/мІ, арте­ріальний тиск (АТ) 130/75 мм. рт. ст., частота серцевих скорочень (ЧСС) 68 на хвилину. З боку внутрішніх органів – ​без патологічних змін.

Як заначила Ірина Юріївна, ведення паці­єнта з гострим суглобовим нападом потребує дотримання послідовних кроків:

Крок 1. Втамування гострого ­нападу сугло­бового болю, диференційне діагносту­вання та встановлення причини гострого суглобового нападу.

Крок 2. Лабораторне та інструментальне обстеження для встановлення основного діагнозу.

Крок 3. Виявлення коморбідних станів та їх корекція, визначення потреби в урат­знижувальній терапії (УЗТ), визначення плану лікування пацієнта.

Лабораторні дослідження

Загальний аналіз крові (ЗАК): еритро­цити (Еr) 4,1Ч10 12/л, гемоглобін (Нb) 128 г/л, лейкоцити (L) 10,2Ч109/л, тромбо­цити (Tr) 223Ч109/л, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) 38 мм/год; лейкоцитарна фор­мула: ­паличкоядерні 4%, сегменто­ядерні 71%, еози­нофіли 1%, базо­філи 0%, лімфоцити 19%, моно­цити 5%.

Коагулограма: протромбіновий індекс 92%, фібрин 8,66 г/л.

Біохімічний (б/х) аналіз крові: загальний ­білок 72 г/л, сечовина 6,7 ммоль/л, креа­тинін 95 мкмоль/л, СК 438 мкмоль/л, загальний холестерин (ЗХ) 7,3 ммоль/л, тригліцериди (ТГ) 2,1 ммоль/л, холе­стерин ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) 1,0 ммоль/л, білірубін загальний 17,7 мкмоль/л, білірубін непрямий 17,7 мкмоль/л, аланінамінотрансфераза (АЛТ) 49 Од/л, аспартатамінотрансфе­раза (АСТ) 13 Од/л, γ-глутаміл-транспепти­даза (ГГТП) 78 Од/л, креатинфосфокіназа (КФК) 34 Од/л, КФК МВ-фракція 8,9%, кальцій загальний 2,32 ммоль/л, ревмато­їдний фактор негативний, С-реактивний білок (СРБ) 38 мг/дл, глюкоза крові 5,2 ммоль/л.

Загальний аналіз сечі: колір жовтий, прозора, pH слаболужна, питома вага 1017, глюкози не виявлено, білок 0,6 г/л, лейко­цити 6‑8 у полі зору (п/з), епітелій плаский небагато в п/з, епітелій перехідний 2‑3 у п/з.

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) (за формулою CKD-EPI) 84 мл/хв/1,73м2.

Результати лабораторних досліджень пацієнта Х. свідчать про відхилення щодо показників лабораторних досліджень. ­Зокрема, дані ЗАК підтвердили легке зниження Er та Hb, що може вказувати на можливу анемію. Показник L – ​у межах ­норми, проте рівень ШОЕ збільшений, що підтверджує наявність запального процесу.

За даними б/x аналізу крові виявлено підвищені рівні СК, ЗХ і ТГ. Також є підвищення рівнів АЛТ і ГГТП, що може свідчити про можливе ураження печінки. ШКФ – у межах норми, що вказує на здоровий функціональний стан нирок.

Інші показники б/х аналізу крові – без відхилень. Скарги пацієнта Х., дані огляду та результати лабораторного дослід­жен­ня дають підставу запідозрити в пацієнта діа­гноз подагри.

Для визначення точного ­діагнозу слід послуговуватися ­покроковими класифікаційними критеріями щодо подагри Американ­ського ­коледжу ревматології та Євро­пейського аль­янсу ­ревматологічних асоціа­цій (ACR/EULAR, 2015):

Крок 1. Вхідний критерій – ​≥1 епізод ­активного запалення в периферичному сугло­бі / бурсі.

Крок 2. Достатній критерій – ​наявність кристалів моноурату натрію (МУН) у синові­альній рідині / тонусі.

Якщо немає змоги виконати дослі­джен­ня сино­віальної рідини, необхідно застосову­вати ­систему балів для підрахунку патернів харак­терних для подагри:

А. Патерн залучення суглоба / бурси: + 1‑2 бали.

А. Характерні симптоми: +1‑3 бали.

B. Час перебігу: +1‑2 бали.

C. Тофус: +4 бали.

D. Лабораторний: від -4 до +4 балів – ​залежить від рівня СК.

E. Аналіз синовіальної рідини: немає кристалів – ​0 балів, негативність щодо кристалів моноурату натрію (МУН) – ​-2 бали.

F. Візуалізація: «подвійний контур» за ультра­звукового дослід­жен­ня (УЗД) / DECT скан: +4 бали.

G. Рентгенологічні ознаки ураження кистей / стоп (ерозії): +4 бали (Neogi et al., 2015).

Крок 3. Система на основі балів: ≥8 балів із 23 можливих відповідає діагнозу подагри.

Пацієнту Х. не виконували дослід­жен­ня синовіальної рідини, тому ­підраховували показники патернів, характерних для ­подагри. У чоловіка наявний клінічний патерн залучення суглоба / бурси І ПФС як моноартикулярне ураження +2 бали; три характеристики епізоду +3 бали; уперше виниклий типовий перебіг епізоду +1 бал; рівень уратів від 6 до 8 мг/дл (360‑480 мкмоль/л) +2 бали.

Під час УЗД ураженого суглоба виявлено типові для подагри ознаки +4 бали. Загалом отри­мано 16 балів, що дає підстави встановити клінічний діагноз: Подагра, гострий напад ­подагри (І), інтермітуючий перебіг. ­Ожиріння І ступеня. Синдром дисліпідемії.

Лікування гострого нападу подагри

Головний принцип терапії гострого нападу подагри – ​розпочати його якомога раніше. Вибір лікування такого ­пацієнта має бути інди­відуалізованим, зважаючи на характерис­тики кожного конкретного випадку та наявні протипоказання.

Як зазначила пані І.Ю. Головач, за безсимптомної ГУ ­ревматологічні товариства (EULAR, 2016; BSR, 2017; ACR, 2020) не рекомендують призначення медикаментозної уратзнижувальної терапії (УЗТ). І навпаки, в усіх сучасних настановах ревма­тологічних асоціацій рекомендо­вано модифікацію способу життя.

Ірина Юріївна наголосила, що гіпер­урикемія (ГУ) і подагра це два ­абсолютно різні клінічні стани. Сьогодні ГУ пози­ціонується як метаболічний розлад, що може стати основою для розвитку різних захворювань, зокрема і подагри. ­Часто ГУ має безсимптомний перебіг, хоча асоціюється із субклінічним запаленням і ерозуванням кісток. Відкладення кристалів МУН у суглобі провокує гострий напад подагричного артриту.

Постійне утво­рення кристалів може призвести до хронічного перебігу ­захворювання, ­зокрема до хронічного запалення, збільшення кількості нападів, зростання тофу­сів, структурного ураження суглобів.

Власне, через механізми оксидативного стресу, ­запалення, ендотеліальної дисфункції ГУ спричиняє розвиток подагричного ­артриту, ­хвороб ­нирок, серцевої недостатності (СН), ­інсульту, арте­ріальної гіпер­тензії (АГ), атероскле­розу та мета­болічного синдрому (МС) (Yao et al., 2022).

Також доведено зв’язок ГУ з розвитком супутніх захворювань (Chaudhary et al., 2013).

На рисунку представлено дані дослі­­джен­ня впливу ГУ на розвиток кардіо­ренального та мета­болічного синдромів.

Рис. Вплив гіперурикемії на розвиток кардіо­ренального та мета­болічного синдромів

Рис. Вплив гіперурикемії на розвиток кардіо­ренального та мета­болічного синдромів

Примітка: ІЛ – ​інтерлейкін; ФНПα – ​фактор некрозу пухлин альфа; РААС – ​ренін-ангіотензин-альдостеронова система; ШКФ – ​швидкість клубочкової фільтрації; ROS – ​reactive oxygen species – ​aктивні форми кисню; NADPH – ​nicotinamide adenine dinucleotide phosphate – ​нікотинамід-аденін-динуклеотид-фосфат; NO – ​nitric oxide – ​оксид азоту; NO2 – ​діоксид азоту; PAI‑1 – ​Plasminogen activator inhibitor‑1 – ​інгібітор активатора плазміногену‑1; TPA – ​tissue plasminogen activator – ​тканинний активатор плазміногену.
Адаптовано за S. Chaudhary et al., 2013.

Урат­знижувальна терапія

Відповідно до рекомендацій EULAR (2016) показаннями до початку УЗТ є:

  • Наявність тофусів.
  • Хоча б два гострі напади на рік.
  • Один гострий напад подагри плюс:

- із дебютом подагри віком до 40 років;

- з артритом при дуже високому сиро­ватковому рівні СК (>8,0 мг/дл або 480 мкмоль/л);

- за супутніх захворювань (ниркова недо­статність, АГ, ішемічна хвороба серця [ІХС], СН) (Richette et al., 2017).

У пацієнта Х. на момент огляду немає потреби в призначенні УЗТ, тому йому було рекомендовано застосування всіх можливих шляхів немедикаментозного зниження рівня СК. Окрім ГУ, у чоловіка виявлено порушення ліпідного обміну.

Відповідаючи на запитання: чи по­трібно лікувати дисліпідемію (ДЛП) у пацієнта Х. і яку тактику обрати, професорка Л.А. Міщенко запропонувала насам­перед проаналізувати дані виконаних досліджень.

Ліпідний спектр у пацієнта Х.: ЗХ 7,3 ммоль/л, ХС ЛПНЩ 4,3 ммоль/л, ХС ЛПВЩ 1 ммоль/л, ТГ 2,1 ммоль/л. Показники ліпідограми свідчать про ДЛП, тож тактика ­лікування залежить від того, який серцево-судинний ризик (ССР) має пацієнт.

За ­рекомендаціями Європей­ського товариства кардіологів (ESC, 2021), Лариса Анатоліївна порадила використовувати для ­цього покро­кове оцінювання стану:

Крок 1. Визначення ССР за шкалою SCORE2 (шкала оцінювання ССР для осіб віком 40‑69 років). Пацієнт Х. належить до категорії високого ризику (зокрема, 7% свідчить про помаранчеву зону), це перед­бачає медикаментозний вплив на чинники ССР (ESC, 2021).

Для пацієнта Х. було рекомендовано обрати відразу медикаментозну тера­пію статинами. Крім того, за рекомендаціями Євро­пейського товариства з ­атеросклерозу (ESC/EAS, 2019) за такого випадку необхідно виконати діа­гностичну візуалізацію для визначення ризику ССЗ.

Наявність атеросклеротичного ­ураження артерій (каротидних або феморальних) слід розглядати як моди­фікувальний чинник наявного ризику в пацієнтів низького та помірного ризику (клас рекомендацій ІІа, рівень доказовості В).

Індекс ­кальцію за даними спіральної комп’ютерної томографії також належить до модифікувальних чинників наявного ризику за його оцінювання в асимптомних пацієнтів низького і помірного ризику (клас рекомендацій ІІа, рівень доказовості В).

Пацієнту Х. було виконано доплеро­графічне дослід­жен­ня артерій голови та шиї, за результатами якого не виявлено ознак ураження сонних артерій, без потовщень інтими-медіа (до 0,8 мм), що свідчить про можливість відтермінування медикаментозної гіполіпідемічної терапії та пере­ходу до наступного кроку настанов ESC (2021).

Крок 2. Обговорення з пацієнтом ССР (пожиттєвий) і користі терапії, яка відповідатиме індивідуальним потребам, зважаючи на його вік, коморбідність, крихкість, поліформації. Ухвалення персоналізованих рішень щодо лікування.

Крок 3. Втручання на ­індивідуальному рівні. Терапевтичні цілі нацьому етапі перед­бачають ­зміни способу життя пацієнта (насамперед правильне харчування, зни­ження маси тіла, відмову від паління та вживання алкоголю, належний рівень ­фізичної активності); психо­терапію; ліку­вання АГ, гіпер­холестеринемії, цук­рового діабету (ЦД); антитромботичну терапію та додат­кові специфічні заходи (ESC, 2021).

У таблиці наведено показники впливу окремих заходів моди­фікації способу життя на ­рівні ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ і ТГ (ESC/EAS, 2019).

Таблиця. Вплив окремих заходів модифікації способу життя на ЛПНЩ, ЛПВЩ і ТГ

Заходи

Ефект

Рівень доказів

Зниження рівнів ЗХ і ХС ЛПНЩ

Виключення з раціону трансжирів

5‑10%

A

Зниження вживання насичених жирів

>10%

A

Збільшення вживання клітковини

5‑10%

A

Функціональна їжа з фітостеролами

5‑10%

A

Добавки із червоним рисом

5‑10%

A

Зменшення індексу надмірної ваги

5‑10%

А

Зменшення вживання холестеролу

<5%

В

Збільшення рівня фізичної активності

<5%

В

Зниження рівня ТГ

Зменшення надмірної ваги

<5%

A

Зменшення вживання алкоголю

>10%

A

Збільшення рівня фізичної активності

5‑10%

A

Зменшення вживання вуглеводів

5‑10%

A

Добавки з ПНЖК (поліненасичені жирні кислоти)

5‑10%

A

Зменшення моно- і дисахаридів

5‑10%

В

Збільшення рівня ХС ЛПВЩ

Виключення з раціону трансжирів

5‑10%

A

Збільшення рівня фізичної активності

>10%

A

Зменшення індексу надмірної ваги

5‑10%

A

Зменшення вживання вуглеводів і заміна їх насиченими жирами

5‑10%

A

Помірне вживання алкоголю (2-4 «стандартні дози»),

для чоловіків – до 4 доз, для жінок – до 2 доз

5‑10%

В

Відмова від куріння

<5%

В

Примітки: ЗХ – ​загальний холестерин, ПНЖК – ​поліненасичені жирні кислоти, ХС ЛПНЩ – ​холестерин ліпопротеїдів низької щільності, ХС ЛПВЩ – ​холестерин ліпопротеїдів високої щільності

Адаптовано за ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk, 2019.

Лариса Анатоліївна зауважила, що моди­фікація способу життя, ­як-от збільшення рівня фізичної ­активності та відмова від вживання алкоголю, у комбі­нації з додаванням до ра­ціону доба­вок черво­ного ферментованого рису (RYR) має найбільший антиатеро­генний ефект.

За ­рекомендаціями Міжнародної експертної ліпідної панелі (ILEP) щодо ­використання RYR у клінічній прак­тиці, такий підхід можливо ­розглядати як час­тину підтримувальної стратегії для управління ДЛП і ССР у пацієнтів із підтвердженою непереносимістю статинів (клас рекомендації ІІа, рівень доказовості В).

Також RYR рекомендовано розглянути для пацієнтів, які мають неоптимальний ліпідний профіль, попри дотримання дієти та модифікацію способу життя (клас реко­мендації ІІа, рівень доказовості В). Крім того, добавки RYR, окремо або в комбінації з ­іншими доступними ліпідо­знижувальними препаратами, ­рекомендовано для первинної профілактики пацієнтам, які не бажають приймати статини.

Комплексом на основі RYR є ­Атеродінол. В ­одній його кап­сулі міститься екстракт RYR100 мг, що еквівалентно 3 мг моно­коліну К, екстракт бергамоту 250 мг, 5-метил­тетрагідрофолат 0,2 мг. Така комбінація має статино­подібний меха­нізм дії і чинить позитивний вплив на ТГ (↓30‑40%), ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ, глюкозу крові, та функцію ендо­телію, ­незалежно від рівня гомоцистеїну в плазмі крові.

Співробітники відділу ­артеріальної гіпер­тензії та коморбідної пато­логії ДУ «ННЦ Інститут кардіо­логії, клінічної та регене­ративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска» НАМН України ­вивчали гіполіпідемічний вплив комплексу Атеродінол. У дослід­жен­ні ­взяли участь 60 осіб із чинниками ризику ССЗ (90% ­жінки), ­віком 48,1±0,7 років.

На тлі приймання Атеро­дінол спостерігалось досто­вірне зниження рівня ЗХ від 7,2 до 6,6 ммоль/л; ХС ЛПНЩ – від 5,2 до 4,4 ммоль/л та ХС не-ЛПВН – від 5,8 до 5,1 ммоль/л через три місяці ­вживання (р=0,0001). Також вияв­лено позитивний вплив на ­рівень ТГ в осіб із гіпертригліце­ридемією (ТГ >1,7 ммоль/л), зниження ­рівня ТГ від 2,7 до 2,2 ммоль/л ­через три ­місяці вживання (p=0,046).

Як зазначила Лариса ­Анатоліївна, ­ ­разом із пацієнтом Х. було ­узгоджено неме­дика­ментозну корекцію ДЛП комплексом Атеро­дінол. Ірина Юріївна зауважила, що через наявність ГУ пацієнту Х. було також рекомендовано дотримання тактики модифікації ­способу життя, насамперед коригування режиму харчування (Sautner et al., 2022).

Модифікація способу життя та харчування для пацієнтів із подагрою та гіперурикемією

Щодо модифікації способу життя та харчу­вання для пацієнтів із подагрою та ГУ запропоновано десять рекомендацій (зокрема рекомендації 1‑3 мають загальний характер; 4‑7 – містять ​заборонені продукти; 8‑10 – ­бажано додавати до харчування):

  1. Збільшення ваги та ожиріння ­можуть призвести до підвищення рівня СК та подагри. У разі ожиріння поступове зменшення ваги (принаймні в чоловіків) може допомогти знизити рівень СК і в такий спосіб запобігти розвитку подагри (клас рекомендації ІІb, рівень доказовості В).
  2. Як подагра, так і ГУ пов’язані з кардіо­метаболічними та нирковими супут­німи пато­логіями. ­Рекомендовано вико­нувати регу­лярні фізичні вправи та кардіо­тренування (150‑300 хвилин на тиждень помірної інтенсивності) на додаток до контролю ваги та відповідної ­дієти (клас рекомендації ІІа, рівень доказовості В).
  3. Здорове харчування, зокрема ­дієтичні ­заходи для зменшення ризику гіпертензії (DASH), у поєднанні зі зниженням ваги (за наявності зайвої ваги / ожиріння) може мати позитивний вплив на захворюваність на подагру, підвищений ­рівень СК і кардіо­метаболічний ризик (клас рекомендації ІІb, рівень дока­зовості В).
  4. Червоне м’ясо, субпродукти та ­ковбасні вироби можуть підвищувати рівень СК і в ­такий спосіб збільшувати ризик розвитку подагри. Тому слід обмежити вживання червоного м’яса та пов’язаних із ним продуктів (щонайбільше двічі на тиждень) і лише в невеликих кількостях (клас рекомендації ІІb, рівень доказовості В).
  5. Морепродукти, особливо рако­подібні та мідії, можуть підвищити рівень СК і ризик подагри, тому їх слід вживати у помір­них кількостях. Рибу рекомендовано вживати регулярно (щонайменше 1‑2 рази на тиждень) як частину здорової дієти, а ­також для запобігання ССЗ (клас рекомен­дації ІІІ, рівень доказовості В).
  6. Зловживання алкоголем (залежно від дози) також збільшує ­ризик розвитку подагри. Особливо слід уникати пива та міцних алкогольних напоїв, тоді як червоне вино має найменший потенціал для ­підвищення ризику подагри (клас рекомендації ІІа, ­рівень доказо­вості В).
  7. Солодкі безалкогольні напої, фруктові соки та продукти з високим вмістом ­фруктози (фруктовий цукор) можуть також підвищу­вати рівень СК, тому необхідно уникати їх ­вживання. Тоді як свіжі фрукти та «легкі ­напої» без фруктози не підвищують ризик подагри (клас рекомендації ІІІ, рівень доказовості В).
  8. Регулярне вживання молока / молочних продуктів (із низьким вмістом жиру) може знизити рівень СК, тому їх вживання рекомендовано всім пацієнтам із подагрою. (клас рекомендації Іb, рівень доказовості А).
  9. Регулярне вживання кави також може допо­могти знизити рівень СК у поєднанні з правильною дієтою та ліками (клас рекомен­дації ІІb, рівень доказовості В).
  10.  Плоди вишні, особливо сорту Монмо­рансі, можуть допомогти знизити рівень СК. Однак досі не з’ясовано, у якій дозі різні продукти (сік, концентрат, екст­ракт) мають найбільший ефект (клас рекомен­дації ІІb, ­рівень доказовості В).

Було проведено дослід­жен­ня ­впливу вжи­вання вишні на ризик загострення подагри за участю 533 пацієнтів із рецидивною подагрою. Так, 224 (35%) пацієнти вживали тільки свіжі плоди вишні, 15 (2%) – ​­екстракт вишні і 33, (5%) – ​плоди і екстракт. Вжи­вання однієї склянки вишні протягом двох днів знижувало ризик нападу подагри на 35% порів­няно з тими, хто не мав її у раціоні. Аналогічний ефект зафіксовано під час приймання екстракту ­вишні. Вплив вживання цих ягід утримувався незалежно від статі, ІМТ, вживання алко­голю та застосування діу­ретиків.

У пацієнтів, які поєдну­вали вживання ­плодів вишні з анти­гіперукемічними засобами (алопуринол), ­ризик нападів подагри знижувався ­достовірно на 75%. Вживання близько 20 ягід (одна чашка) є тією дозою, яка може зни­зити ймовірність нападу подагри (Zhang et al., 2012).

В іншому дослід­жен­ні 18 ­жінок і 8 чоло­віків, віком 41±11 років, ІМТ 31,3±6,0 (12 осіб мали ожиріння, 14 – ​зайву вагу) вживали терпкий вишневий сік по 8 ­унцій на день (240 мл) або плацебо протягом восьми тижнів (Martin and Coles, 2019).

Таке вживання вишневого соку допо­могло зменшити концентрацію СК на 19,2% (p<0,05), рівень СРБ – на 19,4% (р=0,09) і рівень моноцит­ного хемо­атрактантного ­білку‑1 – на 6,3% (p=0,08). За даними досліджен­ня, вжи­вання 100% терпкого виш­невого соку зменшувало концентрацію СК, пом’якшуючи ГУ, пов’язану з подагричним артритом.

Узагальнені результати шести досліджень щодо впливу вживання плодів ­вишні на подагру вказують на кореляцію між прийманням її екстракту та згаданими захворюванням. Антоціани, які містяться у плодах вишні, ­пригнічують ключові ферменти запалення, як-от цикло­­оксигенази- 1 і 2. Продемонстровано, що екстракт вишні зменшує рівні різних цитокінів, наприклад ІЛ‑1b, ФНПa, ІЛ‑6 та ІЛ‑17. Також вживання плодів вишні може зменшувати ­утворення прозапальних речо­вин, як-от NО і СРБ (Chen et al., 2019).

Ірина Юріївна зауважила, що при ліку­ванні пацієнтів із подагрою та ГУ ­важливо використовувати антиоксидантний, проти­запальний і гіпоурикемічний ефекти ягід ­вишні (Collins et al., 2019). ­

Вживання плодів вишні та вишне­вого ­екстракту ­чинить вплив на блокування ­канальцевої реабсорбції уратів і збільшення їх екскреції із сечею, запобігаючи загостренням подагри. Також ­вживання вишневого соку може блокувати дію ­ксантинооксидази і зменшувати утворення СК.

У вишні, як і в інших червоних і пурпурових фруктах і овочах (червонокачанній ­капусті, буряках, чорниці, малині, фіолетовому винограді), міститься антиоксидантний пігмент анто­ціан, який має протизапальний ефект.

На фармринку України сьогодні представлений фітокомплекс Монморол, застосу­вання якого сприяє зниженню рівня СК, зменшенню ризиків нападів подагри, збільшенню міжрецидивних періо­дів; чинить антиоксидантну дію, ­знижує запальну активність, має безпечний профіль, що дає змогу комбінувати його зі стандартною УЗТ, підсилюючи її дію (Schlesinger et al., 2012; Zhang et al., 2012; Bell et al., 2014; Jacob et al., 2003).

Монморол містить концентрований поро­шок терпкої вишні сорту Монморансі (1:50) CherryPure (440 мг) та сухий екст­ракт кори верби (45 мг) в одній капсулі. Монморол ­застововують як засіб комплементарної ­корекції подагри та ГУ при ССЗ, ЦД, МС, хворобах нирок.

Підсумовуючи, пацієнтові Х. було рекомендовано:

  1. Для втамування гострого чи затяж­ного нападу до НПЗП додати колхіцин (0,5 мг ­тричі на добу), щоб повністю усунути напад артриту, із подальшим зменшенням дози препарату (до 0,5 мг раз на добу протягом трьох місяців).
  2. Дотримуватись спеціальної дієти, яка допомагає тримати хворобу під контролем, ці заходи слід виконувати протягом усього життя.
  3. Утриматися від застосування УЗТ.
  4. Фітокомплекс Монморол (по 1 кап­сулі ­двічі на добу протягом трьох ­місяців).
  5. Контролювати рівень СК у міжрецедивний період.
  6. Комплекс Атеродінол (по 1 капсулі ­двічі на добу протягом трьох ­місяців).
  7. Контролювати показники ліпідо­грами в динаміці.

Підготувала Ірина Климась

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (94) 2024 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (94) 2024 р.