19 липня, 2024

Функціональна діагностика серцево-судинних захворювань

За матеріалами Науково-практичної конференції «Функціональна діагностика серцево-судинних хвороб» (18 травня 2024 року)

У травні поточного року в межах Науково-практичної конференції на тему «Функціональна діагностика серцево-судинних захворювань» провідні експерти з функціональної діагностики та кардіології розглянули особливості різноманітних порушень ритму та провідності серця, пролапсу мітрального клапана, методи та можливості функціональної діагностики, а також підходи до відповідного лікування на прикладі серії клінічних випадків.

Екстрасистолія та парасистолія

Про особливості екстрасистолії (ЕС) та парасистолії розповіла к.мед.н., доцентка кафедри променевої діагностики факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького Уляна Петрівна Черняга-Ройко.

Cardio_3_2024_st11-13_foto1(1).jpg Як відомо, ЕС – це порушення утворення імпульсу в міокарді, що полягає в його спонтанній деполяризації, частіше поза провідною системою, і передчасному скороченню серця. ЕС є найпоширенішим різновидом аритмій серця. Вона виникає як у людей, які не мають структурних захворювань серця, так і тих, хто має таку патологію, незалежно від її тяжкості (Jouven et al., 2000; Simpson et al., 2002).

Механізми розвитку екстрасистолії

До механізмів, за участю яких генеруються ЕС, належать:

Зворотний вхід збудження (reentry) – є одним із потенційних механізмів ЕС, особливо в пацієнтів зі структурними захворюваннями серця, як-от інфаркт міокарда (ІМ).
Аномальний (патологічний) автоматизм – найімовірніший механізм за порушень електролітного балансу або гострої ішемії, що посилюється катехоламінами. Ці умови мають тенденцію до зниження діастолічної трансмембранної напруги, що призводить до передчасної деполяризації. Основним осередком розвитку ЕС через аномальну автоматику є волокна Пуркіньє.
Післядеполяризація – може виникати в клітинах Пуркіньє або в міокарді шлуночків; така електрична активність спостерігається за гіпокаліємії, ішемії, ІМ, кардіоміопатії, надлишку кальцію та токсичності лікарських засобів (як-от дигоксин або агенти, що подовжують реполяризацію або інтервал QT) (Marcus, 2020).

Класифікація екстрасистолії

За джерелом виникнення розрізняють: суправентрикулярнi (синусовi, передсерднi, з атріовентрикулярного [АВ] з’єднання) та шлуночковi екстрасистоли (ШЕ).

За кількістю вогнищ: монотопні (одне вогнище) й політопні (декілька вогнищ) ЕС (як передсердні, так і шлуночкові).

За формою – мономорфні та поліморфні (Жарінов та Куць, 2007).

За місцем розташуванням щодо попереднього комплексу:

Ранні (коли зубець R ШЕ потрапляє на зубець на T) – відстань від нормального комплексу QRS до екстрасистоли – 0,04 с.
Середньовіддалені.
Пізні (ШЕ збігається із черговим синусовим зубцем Р, що може бути ознакою парасистолії).

За частотою:

Поодинокі.
Множинні (˃5 за хвилину).
Парні (підряд 2 екстрасистоли).
Групові (підряд 3 і більше екстрасистоли).

Розвиток екстрасистолії з певною закономiрнiстю визначається як алоритмiя (за бiгемiнiї, тригемiнiї та квадригемiнiї екстрасистолічними є, відповідно, що другий, третій або четвертий комплекс). Двi екстрасистоли пiдряд називаються парними, а три-п’ять – груповими чи пробіжками шлуночкової тахікардії.

Синусовi екстрасистоли й екстрасистоли з АВ-з’єднаннями фіксують рідко. Частiше реєструють передсерднi та шлуночковi екстрасистоли. Для синусових екстрасистол характерна незмiнна форма зубця Р без компенсаторної паузи. Достовірно діагностувати синусову екстрасистолію можна лише за даними інвазивного електрофізіологічного дослідження.

Для передсердної ЕС характерні такі ознаки:

Передчасний, змінений за формою та/або полярністю зубець Р.
Тривалість інтервалу PQ може бути різною (місце виникнення ЕС та умов проведення).
Неповна компенсаторна пауза.
Переважно вузький комплекс QRS (за аберантного проведення – широкий комплекс QRS).

За від’ємного зубця Р у відведеннях І, ІІІ, AVF ЕС нижньопередсердна або з нижньої частини атріовентрикулярного вузла (AВ-вузла).

У разі наявності від’ємного зубця Р у І стандартному та відведеннях AVL, V₅-V₆, а у V₁ – конфігурація «щит і меч», «купол і шпиль» – ЕС починається з лівого передсердя.

ЕС з АВ-з’єднаннями подiляють на такі електрокардiографiчнi (ЕКГ) варiанти:

З одночасним збудженням передсердь і шлуночків.
Із передуванням збудження шлуночків.
Із ретроградною блокадою.
Із передуванням збудження передсердь.
Приховані екстрасистоли (імпульс ЕС одночасно блокується в антеро- і ретроградному напрямках).

Для шлуночкової ЕС характерна передчасна поява розширеного та деформованого комплексу QRST без передуючого йому зубця P та наявність, як правило, повної компенсаторної паузи. При цьому тривалість комплексу QRS перевищує 0,12 с, а зубець Т дискордантний до найбільшого зубця шлуночкового комплексу.

Шлуночкові ЕС часто можуть спричинювати відповідні порушення ритму. Отримані дані аналізу ЕКГ дають змогу орієнтовно встановити розташування ектопiчного вогнища за морфологією екстрасистолiчного комплексу (табл. 1).

Таблиця 1. Топічна діагностика шлуночкових екстрасистол
Локалізація екстрасистол V1		Форма комплексів шлуночкових екстрасистол у відведеннях ЕКГ
Локалізація екстрасистол V1		V1	V2	V3	V4	V5	V6
Правошлуночкові	Базальні	Rs, RS	RS	R	R	R	R
	Проміжні	rS, QS	rS	rS	rS, RS	R	R
	Верхівкові	rS, QS	rS, QS	rS	rS	rS, RS	Rs, RS
Лівошлуночкові	Базальні	R	R	R	R	Rs	RS, Rs
	Проміжні	R, qR, RR’, RS, Rs	R, Rs	RS	RS,rS	rS	rS, QS
	Верхівкові	RS, Rs	RS, rS	rS	rS	rS	rS
Базальні		R	R	R	R	R	R
Верхівкові		rS	rS	rS	rS	rS	rS

В Україні для інтерпретації даних холтерівського моніторування ЕКГ у пацієнтів зі шлуночковими порушеннями ритму традиційно використовують класифікацію B. Lown and M. Wolf (1971).

Згідно із цією класифікацією розрізняють п’ять класів ШЕ:

Мономорфна <30 за годину.
Мономорфна ˃30 за годину.
Поліморфна.
Парна (4а) та пробіжки шлуночкової тахікардії (4b).
Рання («R на T»).

Вказану класифікацію було розроблено для систематизації шлуночкових порушень серцевого ритму в пацієнтів із гострим ІМ, але вона не відповідає сучасним потребам стратифікації ризику та вибору тактики диференційованого лікування осіб, які не мали ІМ (Дабровски та ін., 2000).

Докладніше варіанти шлуночкових порушень серцевого ритму відображено в класифікації R. Myerburg (1984) (табл. 2).

Таблиця 2. Систематизація шлуночкових порушень серцевого ритму
Кількість екстрасистол		Форми ШТ		Морфологія ШТ
Ступінь тяжкості	Кількість	Ступінь тяжкості	Характеристики	Морфологія ШТ
0	Немає	0	Немає	Мономорфна Поліморфна «Пірует» Із вихідного тракту правого шлуночка Двоспрямована
1	Рідко (<1 за годину)	1	Поодинокі, мономорфні
2	Нечасто (2‑9 за годину)	2	Поодинокі, поліморфні
3	Проміжна (10‑29 за годину) Часто (30‑59 за годину)	3	Парні, пробіжки (2 чи 3‑5 комплексів)
4	Часто (30‑59 за год)	4	Нестійка ШТ (від 6 комплексів до 29 с)
5	Дуже часто (˃60 за годину)	5	Стійка ШТ (≥30 с)
Адаптовано за R. Myerburg, 1984.

ЕС нерідко супроводжується різними змінами хроно- та дромотропної функцій серця – післяекстрасистолічними феноменами. Серед них найчастіше фіксують неспецифічні зміни зубця Т, зворотні (реципрокні) імпульси, збільшення тривалості серцевого циклу на >0,3 с, а також АВ-блокада 1-го ступеня. До 1% випадків трапляються постекстрасистолічні АВ-дисоціація, АВ-блокада 2-го ступеня, активація передсердного чи АВ-ритмів, зникнення блокади ніжки пучка Гіса, зникнення чи поява феномену преекзитації, пароксизмальної АВ-вузлової чи АВ-реципрокної тахікардії, зміни сегмента ST (Жарінов та ін., 2018).

Зворотні шлуночкові екстрасистоли (ехокомплекси) виникають, коли є поздовжня дисоціація АВ-вузла – шлуночкова ЕС, після неї невелика осциляція зубця Р та одразу комплекс QRS, далі постекстрасистолічна пауза, за якою нормальний комплекс PQRS (рис. 1).

Cardio_3_2024_st11-13_pic1(1).jpg

Рис. 1. Зворотні шлуночкові екстрасистоли (ехокомплекси)
Примітка. Передньоправошлуночкова екстрасистолія за типом тригемінії з ехокомплексами (6, 10 і 14-й ехокомплекси).
Адаптовано за О.Й. Жарінов та ін., 2018.

Парасистолія

Автономна активність ектопічного центру, що не залежить від основного серцевого ритму та співіснує з ним називається парасистолією.

Парацентр – це група уражених клітин, здатних до спонтанної діастолічної деполяризації. Клiтини, розмiщенi навколо ядра парацентру, настiльки гiпополяризованi, що створюють умови для виникнення одно- чи двоспрямованої блокади. Подвiйне ритмоутворення стає можливим завдяки захисту парацентру вiд розрядки частішими iмпульсами основного ритму, звичайно СА-вузла (так звана блокада входу, або захисна блокада). У разі розвитку блокади виходу не всi iмпульси парацентру провокують збудження мiокарда.

Як зазначила доповідачка, за локалізацією парацентру розрізняють парасистоли: шлуночкові, з АВ-з’єднанням, передсердні, синусові, із додаткових AВ-шляхів.

Виокремлюють такі ЕКГ-варіанти парасистолічних ритмів: брадикардійна парасистолія з блокадою входу, тахікардійна парасистолія з блокадою виходу, інтермітивна парасистолія, перехідна між екстра- й парасистолією (атипова), множинні парасистолії, «штучна» парасистолія (на тлі штучного водія ритму).

ЕКГ критерії виявлення парасистолії:

Коливання передектопічних інтервалів, що перевищують у спокої 100 мс за мономорфної графіки передчасних комплексів.
Правило «загального дільника» – довжина найкоротшого інтервалу між двома послідовними парасистолами (можливий автоматизм парацентру) перебуває в простому математичному співвідношенні з іншими тривалішими міжектопічними інтервалами.
Зливні комплекси (частина міокарда збуджується синусовим, а інша його частина – парасистолічним імпульсом).

Диференційна діагностика тахікардій із широкими QRS комплексами

Наступну доповідь пані Уляна Черняга-Ройко присвятила діагностуванню тахікардій із широкими QRS комплексами (частота шлуночкових скорочень >100 уд./хв із комплексами QRS >120 мс_.

Як зазначила спікерка, нині найбільшою дилемою клініциста, яка стосується електрокардіографії, є диференційна діагностика тахікардії із широкими комплексами QRS і вибір відповідної стратегії лікування таких пацієнтів. Специфічність алгоритмів ЕКГ діагностики шлуночкової тахікардії (ШТ) 40‑80%, точність – 75%.

Причиною широких комплексів QRS можуть бути: шлуночкові тахікардії, суправентрикулярні тахікардії (СВТ) із частотозалежною блокадою, СВТ на тлі вихідної блокади правої ніжки і/або лівої ніжки пучка Гіса, антидромна АВ-тахікардія (додаткові шляхи), ритм екссистеми із функцією частотної адаптації.

Класифікація СВТ у пацієнтів із регулярними і нерегулярними інтервалами RR

Регулярні інтервали RR:

Синусова тахікардія (СТ) із фіксованим АВ проведенням (майже завжди 1:1).
Синоатріальна реципрокна тахікардія.
Передсердна тахікардія (ПТ) із фіксованим АВ проведенням (переважно 1:1).
АВ-вузлова реципрокна тахікардія (АВВРТ).
АВ-реципрокна тахікардія (АВРТ).
Тріпотіння передсердь із фіксованим АВ проведенням (переважно 2:1).

Нерегулярні інтервали RR:

Фібриляція передсердь.
Тріпотіння передсердь зі змінним АВ проведенням.
Багатофокусна ПТ.
Мономорфна ПТ зі змінним АВ проведенням.
Передсердна ектопічна тахікардія.
АВ вузлова ектопічна.
Тахікардія.

Усі ці тахікардії можуть бути із широкими комплексами QRS, що відображає аберантне проведення по шлуночках.

Патогномонічними ознаками ШТ є атріовентрикулярна (АВ) дисоціація з наявністю «зливних» і «захоплених» комплексів або без них. Зазвичай передсердя збуджуються рідше, ніж шлуночки, що пов’язано з ретроградною блокадою імпульсів ШТ.

Загалом для мономорфних шлуночкових тахікардій характерні такі зміни ЕКГ:

Раптовий початок з однаковими інтервалами зчеплення за повторного виникнення.
Подібність комплексу QRS при ШТ до шлуночкової екстрасистоли, яка виникала раніше.
Регулярний або нерегулярний ритм.
Розширення комплексу QRS до ≥0,14 с.
Відхилення ЕВС ліворуч і вгору.
АВ-дисоціація.
«Захоплені» комплекси.
«Зливні» комплекси.
У разі комплексів QRS із конфігурацією блокади правої ніжки (ПН) ПГ: у відведенні V₁ – шлуночковий комплекс типу R, qR, Rr’ або Rs; у відведенні V₆ – типу QS чи rS; комплекси типу rSR’ або rsR’ у відведеннях V₁-V₂ характерні для суправентрикулярної тахікардії з фоновою блокадою ПНПГ або аберантним проведенням.
За комплексів QRS із конфігурацією блокади лівої ніжки (ЛН) ПГ: комплекси QRS типу rS або QS у відведенні V₁; тривалість R у відведенні V₁ або V₂ ≥40 мс, зазубреність на низхідній частині зубця S у відведеннях V₁, V₂, тривалість періоду від початку до найнижчої точки комплексу QRS у відведеннях V₁, V₂, ≥70 мс (без застосування блокаторів натрієвих каналів), комплекси типу R або qR у відведенні V₆.
Позитивна або негативна конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях також вказує на шлуночкове походження тахікардії (Кушаковський, 2004; Abedin and Conner, 2008).

Одним із запропонованих способів диференціації СВТ з аберацією провідності та ШТ є спеціальна шкала VT score (Jastrzebski et al., 2015). За кожну ознаку, характерну для ШТ, додається 1 бал, а за АВ-дисоціацію – 2 бали (табл. 2).

Якщо за даними аналізу ЕКГ виявлено тільки одну ознаку, то ймовірність ШТ становить 54,5%. Втім, за наявності на ЕКГ ознак, які у сумі мають ≥3 бали, достовірність діагнозу ШТ перевищує 99% (табл. 3).

Таблиця 3. Шкала діагностики шлуночкової тахікардії (VT score)
Зміни на ЕКГ	Кількість балів
QRS V1: монофазний R, RS:R ≥ S, Rsr’	1
r>40 мсек у V1 або V2	1
Зазубрення S у V1	1
Монофазний R в aVR	1
II RWPT (R wave peak time ) ≥50 мсек	1
Немає комплексів типу RS/rS/Rs у V1-V6	1
AВ-дисоціація	2
Адаптовано за М. Jastrebski et al., 2015.

Отже, для диференційної діагностики шлуночкової та суправентрикулярної тахікардії необхідно виконати сім основних кроків:

Крок 1. Оцінити комплекс QRS в V₁: монофазний R, RS: R≥S, Rsr’ – на користь ШТ.

Крок 2. Виміряти зубець r: r >40 мсек у відведеннях V₁ або V₂ (за негативної максимальної амплітуди QRS).

Крок 3. Звернути увагу на зазубрення S у відведенні V₁.

Крок 4. Проаналізувати відведення AVR.

Крок 5. Визначити час від зміни першої полярності зубця R, якщо він >50 – на користь ШТ.

Крок 6. Перевірити наявність комплексів типу RS/rS/Rs у відведеннях V₁-V₆.

Крок 7. Оцінити AВ-дисоціацію.

Фасцикулярна лівошлуночкова тахікардія за механізмом є реципрокною, зазвичай із залученням у кільце ріентрі (повторний вхід хвилі збудження) задньої гілки ЛНПГ. Комплекси QRS під час цієї тахікардії помірно розширені та мають форму блокади ПНПГ із відхиленням ЕВС ліворуч і вгору. Фасцикулярну ШТ часто діагностують у молодих людей без структурної хвороби серця, зокрема чітко окресленим є анатомічний субстрат (задня гілка ЛНПГ). Для фасцикулярних ШТ характерні вузькі комплекси QRS (рис. 2).

Cardio_3_2024_st11-13_pic2(1).jpg

Рис. 2. ЕКГ графіка фасцикулярної тахікардії

Клінічний випадок 1

Чоловік, 65 років, лікується тривало з приводу тахісистолічної форми ФП, ФВ – 30%, дилатація лівих камер серця. На момент звернення пацієнт приймав раміприл, небіволол, спіронолактон, ривароксабан. Нещодавно почав відчувати слабкість, запаморочення. Дані ХМ ЕКГ підтвердили в пацієнта нестійкі пароксизми ШТ (рис. 3).

Cardio_3_2024_st11-13_pic3(1).jpg

Рис. 3. Нестійкі пароксизми шлуночкової тахікардії

Під час ведення цього пацієнта важливо керуватися рекомендаціями як щодо лікування фібриляції передсердь, так і серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду, що передбачає призначення чотирьох основних класів препаратів. Власне, вирішальне значення має вибір сартану чи інгібітора АПФ.

Так, за даними дослідження HOPE (2000), у якому вивчали ефективність застосування інгібітора ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) раміприлу, вказаний препарат знижував частоту ускладнень у пацієнтів із високим кардіоваскулярним ризиком. Зокрема, із боку нирок – на 24%, мозку – на 33%, серцевих подій – на 25%, тобто раміприлу притаманна нефро-, церебро- та кардіопротекторна дії. Для пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та супутніми захворюваннями, які потребують монотерапії, препаратом вибору є Рамі Сандоз® (5 або 10 мг).

Небіволол (Оноріо) для таких пацієнтів є оптимальним вибором серед β-блокаторів, оскільки завдяки особливій структурі він одночасно чинить антигіпертензивний та антиангінальний ефект, тобто не лише знижує артеріальний тиск (АТ), а й сприяє поліпшенню метаболічних параметрів у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) та супутніми метаболічними порушеннями.

Зокрема, у дослідженні J. Basile et al. (2018) продемонстровано, що небіволол знижує ризик серцево-судинних подій (ІМ, стенокардії та комбінованих кінцевих точок) порівняно з атенололом та метопрололом.

Якщо пацієнт отримує оптимальну медикаментозну терапію, але впродовж 3 місяців не відбувається поліпшення систолічної функції серця і зберігаються ознаки серцевої недостатності (NYHA від І до ІV ФК), рекомендовано розглянути імплантацію кардіовертера дефібрилятора (ESC, 2021).

Як відомо, у чоловіка зберігався ФВ‑30, нестійкі пароксизми ШТ. Тож йому було імплантовано кардіовертер дефібрилятор, а також рекомендовано продовження приймання Рамі Сандоз®, Оноріо, спіронолактон, дапагліфлозин.

Пізніше було запропоновано новий алгоритм диференційної діагностики СВТ відведення кінцівок (LLA), який можливо використовувати для діагностики ШТ, що наближається до тахікардії із широким комплексом QRS на ЕКГ (Chen et al., 2019).

Дані холтерівського моніторування ЕКГ (ХМ ЕКГ) у пацієнтів із шлуночковими порушеннями ритму дає можливість оцінювати симптоми, виконувати стратифікацію ризику за структурної хвороби серця із/без симптомів аритмії, визначати результати лікування.

Клінічний випадок 2

Молода жінка звернулася до поліклінічного відділення кардіоцентру зі скаргами на слабкість, запаморочення, головокружіння, втрату свідомості. Під час аналізу анамнезу її життя та хвороби встановлено, що у членів родини були випадки раптової смерті у молодому віці, а періодичну втрату свідомості пацієнтка відмічає з юнацьких років, які відбуваються переважно в ранкові години, часто після різких звуків будильника. Жінка неодноразово проходила лікування у неврологічному відділенні, ліки приймає не систематично.

За виконання фізикальних, лабораторних та інструментальних обстежень патології не виявлено. Дані ехокардіографічного дослідження відповідають нормі, структурної патології серця немає. Результати аналізу ЕКГ підтвердили подовження інтервалу QT. Коригований інтервал QT, який обчислювали за формулою Bazett, становив 660 мсек (рис. 4).

Cardio_3_2024_st11-13_pic4(1).jpg

Рис. 4. Подовження інтервалу QT на ЕКГ

Під час виконання холтерівського моніторування ЕКГ у пацієнтки трапився короткочасний епізод втрати свідомості. На ЕКГ саме тоді було зафіксовано пароксизм шлуночкової тахікардії із частотою скорочень близько 280‑300 уд./хв (рис. 5) із переходом у тріпотіння шлуночків (рис. 6 А, В) та спонтанне відновлення синусового ритму (рис. 7).

Cardio_3_2024_st11-13_pic5(1).jpg

Рис. 5. Фрагмент ХМ ЕКГ у модифікованих відведеннях V1, V3, V5 у пацієнтки із синдромом подовженого QT

Рис. 6. Фрагмент ХМ ЕКГ у модифікованих відведеннях V1, V3, V5 у пацієнтки із синдромом подовженого QT (А, В)

Рис. 7. Фрагмент ХМ ЕКГ у модифікованих відведеннях V1, V3, V5 у пацієнтки із синдромом подовженого QT

Зважаючи на результати ХМ ЕКГ, пацієнтці із синдромом подовженого інтервалу QT було імплантовано кардіовертер-дефібрилятор.

Добове моніторування артеріального тиску в клінічній практиці

Про особливості методу автоматичних вимірювань АТ через регулярні інтервали для отримання 24-годинного його профілю розповіла д.мед.н., професорка Гданського медичного університету (Польща) Анна Сергіївна Шалімова.

Cardio_3_2024_st11-13_foto2(1).jpg Добове моніторування АТ (ДМАТ) –, є золотим стандартом для діагностування та оцінювання ефективності застосування антигіпертензивної терапії (Banegas, 2018). У рекомендаціях ESH (2023) зазначено, що ДМАТ, якщо це можливо, слід використовувати на будь-якому етапі встановлення діагнозу та лікування пацієнтів з АГ. Зокрема, у дослідженні R. Banegas et al. (2018) за участю великої когорти пацієнтів із різним рівнем АТ та фенотипом АГ було продемонстровано, що саме тиск, насамперед систолічний, який оцінювали на підставі даних ДМАТ, корелював із показниками серцево-судинної смертності та від усіх причин. Крім того, наявність маскованої (нерозпізнаної) АГ втричі збільшувала ризик серцево-судинної смертності пацієнтів.

Показання до ДМАТ:

Підозра на «гіпертензію білого халата» у пацієнтів із низьким ризиком серцево-судинних захворювань.
Уточнення діагнозу в разі граничного підвищення АТ.
Виявлення нічної АГ.
Визначення добового ритму АТ.
Резистентна до медикаментозного лікування АГ.
Маскована АГ.
Вибір та оцінювання ефективності лікування антигіпертензивними препаратами.
Виявлення особливостей АГ та потреби в її лікуванні у літніх і пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД).
Діагностика АГ у вагітних.
Діагностика гіпотензії.

Протипоказання до ДМАТ:

Дерматологічні захворювання, пов’язані з ураженням шкіри верхньої кінцівки (лишай, грибок та ін.).
Захворювання крові (виразна тромбоцитопенія, геморагічна пурпура), петехіальний висип.
Травма верхніх кінцівок.
Судинні захворювання з ураженням артерій і вен верхніх кінцівок у період загострення.
Психічні захворювання пацієнта, пов’язані з нездатністю до самообслуговування, агресією та іншими симптомами.
Відмова пацієнта від дослідження.

Можливі ускладнення ДМАТ:

Набряк передпліччя та кисті, петехіальні крововиливи.
У пацієнтів із тяжкими формами ІХС та показниками САТ>180 мм рт. ст. можлива рефлекторна провокація додаткових епізодів ішемії міокарда за болісних відчуттів у відповідь на компресію плеча манжетою.
Контактний дерматит (рідко).
Гострий тромбоз плечової артерії на тлі виразних атеросклеротичних змін (вкрай рідко).

Виконання ДМАТ

Згідно з рекомендаціями робочої групи з амбулаторного моніторування в межах національної програми США (HBEP, 1990) загальна кількість вимірювань АТ упродовж доби не має бути <50; інтервал між вимірами протягом дня має становити 15‑20 хв (тобто 3‑4 виміри щогодини) і 20‑30 хв – у нічний час (тобто 2‑3 виміри на годину). Об’єднаний національний комітет із контролю підвищеного АТ (ОНК IV, 1997) рекомендує виконувати автоматичні вимірювання що 15 хв вдень і що 30 хв – уночі. В осіб із високим АТ (>180‑190 мм рт. ст.) рекомендовано розглянути подовжені інтервали між вимірами – до 20‑30 хв упродовж дня і 40‑60 хв – у нічний час. Для якісного аналізу результатів ДМАТ важливим аспектом є наявність >75‑80% загальної кількості успішних вимірів АТ. При цьому вдень цей показник має бути >14 успішних вимірювань, вночі – >7. Аналізуючи дані ДМАТ, слід пам’ятати, що АТ має певні закономірності коливання протягом доби. Як правило, найвищий рівень АТ фіксують у ранкові години (від 06:00 до 12:00), друге менш виразне підвищення АТ – близько 19:00, найнижче – від 00:00 до 04:00. Ступінь нічного зниження АТ (%) або добовий індекс (ДІ), тобто оцінка відмінностей між денним і нічним АТ є важливим компонентом аналізу ДМАТ. На підставі чого виокремлюють чотири циркадні ритми АТ (табл. 4).

Таблиця 4. Класифікація циркадних ритмів (ступеня нічного зниження АТ)
Тип	Назва в англомовних джерелах	Значення ДІ,%
Нормальний ступінь нічного зниження АТ	DIPPER	10‑20
Недостатній ступінь нічного зниження АТ	NON-DIPPER	<10
Підвищений ступінь нічного зниження АТ	OVER-DIPPER	>20
Стійке підвищення нічного АТ	NIGHT-PEAKER	<0

Недостатнє зниження АТ (NON-DIPPER) може спостерігатися за таких захворюваннях і станах, як симптоматична та резистентна АГ, ізольована систолічна АГ у літніх людей, нефропатія у вагітних, діабетична нейропатія, ендокринна патологія (хвороба Іценка-Кушинга, феохромацитома, ЦД), хронічна ниркова недостатність (ХХН), застійна серцева недостатність (СН), дисфункція вегетативної нервової системи, обструктивне апное уві сні.

Надмірне зниження (OVER-DIPPER) особливо небезпечно в осіб похилого віку із супутньою коронарною патологією та атеросклеротичними ураженнями сонних артерій. Власне, у цієї групи пацієнтів частіше виникають епізоди безбольової ішемії міокарда, порушення мозкового кровообігу.

Як зазначають дослідники, незалежно від того чи пацієнт нормо-, чи гіпертонік, добове коливання АТ може бути однаковим в обох категорій осіб (Жарінов та Куць, 2018).

Рівень АТ, як правило, є найвищим після 10-ї години ранку, досягаючи піку опівдні, а його плато може продовжуватись до 6-ї години вечора. Здебільшого в здорових осіб і з АГ спостерігається підвищення АТ після пробудження на 20/15 мм рт. ст. Пізно ввечері рівень АТ у нормі може знижуватися на 10‑20% порівняно з активним періодом (профіль типу «дипер», тобто оптимальний); найнижчий рівень АТ фіксують приблизно о 3-й годині ночі. До чинників, які мають вплив на поганий контроль АГ, належать: низька прихильність пацієнтів до лікування, терапевтична інерція, певні прогалини в системі охорони здоров’я, обмежене застосування комбінованої терапії (Mancia, 2021).

За даними дослідження, уже через 6 місяців після першочергового застосування монотерапії 85% пацієнтів потребують призначення ≥2 препаратів для якісного контролю АТ. Використання комбінованої терапії більшою мірою сприяє зниженню ризиків несприятливих кардіоваскулярних подій (Mancia, 2021).

Маскована АГ

У пацієнтів із показниками офісного АТ, що відповідають нормі, нерідко діагностують масковану АГ, але з підвищеними значеннями амбулаторного АТ (ESH/ESC, 2018). У таких осіб виявляють метаболічні чинники ризику і безсимптомне ураження органів-мішеней, що виникають набагато частіше, ніж у пацієнтів з істинною нормотензією. Діагностика маскованої АГ є певною проблемою, оскільки більшість скринінгових програм ґрунтуються на використанні показників офісного АТ, які у цієї категорії пацієнтів у нормі. Маскована АГ частіше розвивається в молодих осіб, а також у тих, у кого показники офісного АТ перебувають у межах граничних значень (130‑139/80‑89 мм рт. ст.). До того ж маскована АГ рідко виникає в осіб із показниками офісного АТ <130/80 мм рт. ст. Масковану неконтрольовану АГ (МНАГ) діагностують навіть у деяких пацієнтів, які отримують лікування, коли офісний АТ відповідає рекомендованим цільовим значенням. При цьому, за даними позаофісних вимірювань АТ (СМАТ чи ДМАТ), залишається неконтрольованим.

Так, за даними Американського коледжу кардіології / Американської асоціації серця, Європейського товариства кардіологів / Європейського товариства з гіпертензії (ACC/AHA, ESH/ESC, 2017) МНАГ наявна близько у 66% пацієнтів, які отримують антигіпертензивну терапію. Власне, для МНАГ частіше характерний брак контролю саме нічних, а не денних значень АТ. Зважаючи на високий серцево-судинний ризик досягнення контролю як офісного, так і амбулаторного АТ у пацієнтів із МНАГ, рекомендовано посилювати антигіпертензивну терапію.

До чинників ризику розвитку МНАГ належать: похилий вік, чоловіча стать, негроїдна раса, паління, зловживання алкоголем, стрес, порушення сну (зокрема, обструктивне апное уві сні), ЦД, ожиріння, ХХН.

Пацієнти з МНАГ мають підвищений рівень альдостерону в сечі порівняно з контрольованою АГ (Siddiqui et al., 2021).

На підставі даних ХМАТ можливо діагностувати та контролювати лікування МНАГ. Результати задовільного контролю МНАГ свідчать про нижчі середньодобові, середньоденні і середньонічні рівні АТ, оцінені під час ХМАТ (ESH/ESC, 2018; ESH, 2023). Власне, після підтвердження в пацієнта МНАГ необхідно інтенсифікувати антигіпертензивну терапію, що передбачає призначення фіксованих комбінацій антигіпертензивних препаратів.

Отже, призначаючи комбіновані препарати, слід вибирати такий засіб, щоб його компоненти якомога краще забезпечували тривалий антигіпертензивний ефект (саме впродовж 24 годин) та були метаболічно нейтральними, а також мали різні дозування складових. Задля забезпечення кращої прихильності до антигіпертензивної терапії кратність приймання препарату має становити раз на добу.

Усім згаданим характеристикам відповідає препарат Сумілар (виробництва компанії Sandoz), який у своєму складі містить амлодипін та раміприл у чотирьох різних варіантах дозування, що дає змогу застосовувати оптимальне для конкретного пацієнта дозування.ХМАТ робить можливим оптимізувати діагностування та лікування АГ, особливо у разі потреби в застосуванні агресивнішого підходу.

Пролапс мітрального клапана: маркери злоякісного перебігу

Асистент кафедри кардіології Національний університет охорони здоров’я України імені П.Л. Шупика, к.мед.н. Лідія Євгенівна Лобач розповіла про основні маркери злоякісного перебігу провисання (пролабування) однієї або обох стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя в систолу лівого шлуночка.

Cardio_3_2024_st11-13_foto3(1).jpg Як зазначила пані спікерка, пролапс мітрального клапана (ПМК) вражає 1‑3% популяції та класично діагностується як зміщення стулки МК над мітральним кільцем ˃2 мм, підтверджене ехокардіографічно в парастернальній позиції по довгій осі під час систоли. Нині описано два фенотипи цієї патології. Перший належить до класичної форми хвороби Барлоу, для якої характерна міксоматозна дегенерація МК, із пролабуванням надлишкових і потовщених (≥5 мм) стулок МК. Для другого характерний фіброеластичний дефіцит (FED), що призводить до потоншення стулок із сегментарним пролапсом внаслідок аномалій сполучної тканини. Також є сімейні та генетичні моделі, які пов’язані з мутаціями гену філаміну С (FLNC), за яких спостерігаються аритмогенні форми ПМК.

Довгостроковий прогноз при ПМК зазвичай задовільний. Однак існують повідомлення про злоякісний перебіг, асоційований із раптовою серцевою смертю у 8% пацієнтів (Basso, 2016). Серед ознак злоякісного перебігу ПМК виокремлюють такі: жіноча стать, наявність негативних «Т» хвиль на ЕКГ, міокардіальний фіброз на МРТ, диз’юнкція мітрального кільця (MAD), курлінг (западіння задньої стулки МК) – специфічний симптом.

Діагностика ПМК

Переважно в пацієнтів із пролапсом мітрального клапана немає симптомів. Дехто може скаржитись на біль у грудях, задишку, прискорене серцебиття, запаморочення, головний біль, хронічна тривожність тощо, що може бути пов’язано з адренергічною транспортуванням імпульсів, а не патологією мітрального клапана. Як правило, у разі розвитку ПМК не виникає об’єктивних ознак захворювання серця. За аускультації визначається чітке середньосистолічне клацання, зумовлене різким скороченням підклапанного апарату. Крім того, може відзначатися систолічне тремтіння, імовірно, спричинене вібрацією стулок МК (часто минає само собою і може змінюватись залежно від фаз дихання), а також клацання раннього діастолічного відкриття, зумовлене поверненням стулок клапана до нормального положення (рідко).

У деяких пацієнтів, зокрема в дітей, ознаки ПМК є помітнішими саме після фізичного навантаження. Зокрема, у пацієнтів із ПМК диз’юнкція МК (MAD) – зміщення прикріплення задньої стулки ≥5 мм у напрямку стінки лівого передсердя пов’язана із поганим прогнозом (Hutchins et al., 1980). MAD фіксують у 6% пацієнтів без ПМК.

Діагностика фіброзу при MAD

За даними досліджень, у 14 зі 102 пацієнтів із MAD діагностують ШТ (Dejgaad et al., 2018). Ризик аритмії залежить від протяжності MAD, тобто від того, яку частину кільця займає.

Ідеальний метод оцінювання вказаної патології – це МРТ, оскільки є можливість робити зрізи, тоді як при ЕхоКГ візуалізується лише одна проєкція. Слід додати, що у деяких місцях MAD може перериватися ділянками нормального сполучення, що під час ЕхоКГ можна не помітити. Крім того, за ЕхоКГ можливо визначити поздовжній розмір MAD, але важко оцінити його протяжність по кільцю. Чим більша протяжність по кільцю, тим вищий ризик аритмії, але доказової бази щодо цього нині бракує. Причина аритмій – фіброз, який розвивається через те, що при курлінгу натягується папілярний м’яз і стінка. Доплерографічним маркером MAD є симптом пікельхаубе (шолом із піком) – на момент курлінгу на спектрі тканинного доплера утворюється характерний пік. Якщо швидкість піку становить >16 мс/с – це свідчить про злоякісний перебіг (Essayagh et al., 2021).

Лікування шлуночкових аритмій у пацієнтів із ПМК

Терапія шлуночкових аритмій у пацієнтів із ПМК передбачає призначення антиаритмічних засобів, катетерну абляцію, хірургічне втручання та профілактику раптової серцевої смерті завдяки апаратним методам. Першою лінією терапії є призначення β-блокаторів для зменшення гіперскоротливості, відповідального за механічне розтягування мітрального підклапанного апарату. Другою лінією є поєднання низької дози β-блокаторів і флекаїніду, які спричинюють помітне зниження частоти ШЕ, нестійкої ШТ (Essayagh et al., 2021).

Клінічний випадок 3

За консультацією до лікаря звернулась жінка, 71 рік, зріст 166 см, вага 62 кг. За даними анамнезу, протягом 10 років вона страждає на ГХ, 2021 року перенесла ішемічний інсульт в басейні правої СМА, після якого зберігається легкий правобічний геміпарез. Інсульт трапився на тлі підвищеного АТ, попри призначену антигіпертензивну терапію.

У січні 2024 року жінка відчула аритмію, загальну слабкість, запаморочення і викликала швидку допомогу. Під час ЕКГ обстеження було зафіксовано політопну ШТ, пацієнтку госпіталізували до кардіологічного відділення. За даними коронарографії, судини чисті. Результати ЕхоКГ підтвердили пролапс МК із помірною регургітацією. На підставі даних ХМ ЕКГ (91 година) було встановлено 15 557 шлуночкових екстрасистол (5,52%). На той момент для лікування аритмії пацієнтка приймала кордарон по 1 таблетці 5 разів на тиждень, хоча стан її не поліпшився.

На початку квітня поточного року було виконано повторне моніторування ЕКГ, дані якого підтвердили 15 626 ШЕ, бігемінію, алоритмію. Як засіб антиаритмічної терапії пацієнтці було призначено бісопролол 1,25 мг і пропанорм 150 мг тричі на добу. Наприкінці квітня жінку госпіталізували до Інституту кардіології, клінічної та регенеративної медицини імені академіка М.Д. Стражеска НАМН України з діагнозом: пролапс мітрального клапана з помірною недостатністю МК. Для лікування пацієнтці було призначено флекаїнід (100 мг двічі на добу) та бісопролол (2,5 мг на добу). Зважаючи на наявну АГ, яка потребувала корекції, їй було рекомендовано комбінацію раміприлу (5мг) із гідрохлоротіазидом (25 мг).

Як зауважила пані Лобач, за комбінації флекаїніду та бісопрололу може спостерігатись помірна взаємодія, зокрема, ймовірність посилення небажаного інотропного впливу у вигляді запаморочення, повільного або нерегулярного серцебиття, тахікардії тощо.

Пацієнтка лікування переносила задовільно, стан її значно поліпшився, її не турбували перебої в роботі серця, задишка. Жінку виписали зі стаціонару в задовільному стані для подальшого спостереження сімейним лікарем за місцем мешкання.

Підготувала Людмила Суржко

Інформація для спеціалістів сфери охорони здоров’я

3-08-КРД-РЕЦ-0724

Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (94) 2024 р.

Номер: Тематичний номер «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» № 3 (94) 2024 р.