18 жовтня, 2024
Сучасний підхід до діагностики та лікування вертеброгенної радикулопатії
За матеріалами науково-практичної конференції «Конгрес нейронаук» (9‑11 червня 2024 року)
Проблема вертеброгенної патології набуває глобальних масштабів в усьому світі. Вона є частою причиною стійкої втрати працездатності, негативно впливає на якість життя пацієнтів та призводить до серйозних соціально-економічних наслідків. Тому надзвичайно важливо вчасно діагностувати це захворювання та бути обізнаними із сучасними підходами до лікування. Пропонуємо до вашої уваги огляд доповіді «Сучасний підхід до менеджменту вертеброгенної радикулопатії» Антона Олександровича Волосовця, д.мед.н., доцента, завідувача кафедри медицини невідкладних станів Національного університету охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика (м. Київ).
Біль у спині (БС) є другою за частотою причиною звернень по медичну допомогу (Andersson, 1999). Близько чверті обстежених дорослих хоча б раз на місяць відзначає БС (Deyo et al., 2006). Такий біль не залежить від віку та є однією із провідних причин втрати працездатності (Rubin, 2007).
Поширеність вертеброгенного болю надзвичайно висока. Понад 49% дорослого населення США страждає на хронічний БС, тоді як у європейських країнах цей показник тримається на рівні 24% (Gore et al., 2012). БС, який супроводжує вертеброгенну радикулопатію, є причиною значного зниження фізичної активності, працездатності, що призводить до порушення якості життя, є тягарем для пацієнта, його родини та системи охорони здоров’я.
В Україні вертеброгенна патологія із тимчасовою втратою працездатності в загальній структурі захворюваності посідає друге місце і становить 20‑30% у структурі захворюваності периферичної нервової системи – до 80% усіх випадків втрати працездатності (Віничук та співавт., 2007).
Етіологія
Вертеброгенна радикулопатія виникає внаслідок компресії корінця спинномозкового нерва й у 85% випадків викликає неспецифічний скелетно-м’язовий біль. Найпоширенішою причиною компресії є грижа диска та/або дегенеративні зміни хребта. Спондилолістез (зміщення хребця відносно сусіднього) також може призводити до БС. До менш поширених причин БС належать: травми, кісти, переломи, інфекції та пухлини (рис. 1).
Рис 1. Причини БС
Адаптовано за V. Parfenov, A. Isakin (2016)
У випадку вертеброгенної патології необхідно звернути увагу на три основні моменти, як-от:
- вертебральний рефлекторний синдром;
- патологія спинномозкових корінців (радикулопатія);
- радикуломієлопатія.
Механізм розвитку ураження та дегенерації нерва за компресії чи ушкодження
Порушення кровообігу та гіпоксія нерва
Одним із ключових чинників розвитку дегенерації нерва є порушення постачання крові до нього. У разі тривалої компресії судини, які живлять нервове закінчення, стискаються, що спричиняє виникнення гіпоксії та зниження постачання кисню і поживних речовин до нерва.
Збільшення проникності мієлінових оболонок
Підвищення проникності мієлінових оболонок, що може виникати внаслідок постійного механічного стиснення, є ще одним важливим аспектом за вертеброгенної радикулопатії. Мієлінові оболонки, які оточують нервові волокна, відіграють критичну роль у швидкому та ефективному транспортуванні нервових імпульсів. Порушення їх структури може спричинити втрату мієлінових оболонок та зниження ефективності передачі нервових імпульсів.
Розвиток дистрофічних змін у нервовій тканині
Дистрофічні зміни в нервовій тканині виникають внаслідок тривалого зниження постачання кисню та поживних речовин до нерва. Такі зміни можуть призвести до ушкодження або втрати нервових клітин, ускладнюючи функцію останніх. Нерідко цей процес супроводжується структурними змінами у нервових закінченнях, що без належного лікування можуть стати незворотними.
Збільшення фіброзу та зменшення розміру нерва
Тривала компресія або ушкодження нерва може призводити до фіброзу, який збільшує жорсткість тканини і зменшує еластичність нерва. Це нерідко спричиняє зменшення його розміру та погіршення функції. Власне, фіброз значно ускладнює проведення нервових імпульсів і може бути причиною ушкодження самого нерва.
Розвиток вторинних змін
Під час тривалої компресії нервового волокна можуть розвиватися вторинні зміни, які включають збільшення кількості фібробластів, зміну складу екстрацелюлярного матриксу та зростання активності фагоцитів. Такі зміни призводять до подальшого порушення структури і функції нерва.
Розвиток рубцевої тканини
На місці ушкодження нерва зазвичай розвивається рубцева тканина, яка, з одного боку, намагається відновити уражену ділянку, а з іншого – може спричиняти додаткові проблеми. Рубцева тканина не має такої функціональної здатності, як неушкоджена нервова тканина, та її формування здатне призводити до постійного пошкодження нерва.
Клінічні прояви
Симптоми, що супроводжують БС, варто розділити на три групи залежно від глибини ураження:
1. Рефлекторний синдром (страждає лише міжхребцевий диск). Для нього характерні незначний БС (проходить із часом), посилення болю при поворотах тулуба, напруженість м’язів спини в ділянці болю. Цей стан лікується амбулаторно шляхом призначення пероральних препаратів та фізіотерапевтичних процедур.
2. Радикулопатія – більш серйозний та загрозливий стан. Супроводжується сильним БС, що іррадіює периневрально (в руку або ногу), зазвичай довго триває та проходить із часом. Пацієнти відзначають посилення болю при русі, поворотах тулуба, відчуття «поколювання» (парестезії) або «оніміння» (гіпестезія) в руці або нозі за сегментарним типом, легку скутість рухів кінцівки. При огляді спостерігається напруженість м’язів спини в ділянці болю. Такий стан потребує госпіталізації для додаткового обстеження та визначення тактики лікування.
3. Радикуломієлопатія – вкрай загрозлива ситуація, яка може закінчитися інвалідністю пацієнта. Вона проявляється сильним БС, що іррадіює в руку або ногу (не проходить із часом), який посилюється при кашлі (синдром Дежеріна), рухах, поворотах тулуба. Пацієнти скаржаться на оніміння руки або ноги, слабкість і скутість рухів у кінцівках (можливий парапарез). Радикуломієлопатія може супроводжуватися порушенням роботи органів малого таза (починаються з імперативних позивів до сечовипускання і ведуть до гострої затримки сечі). Об’єктивно наявна атрофія м’язів кінцівки. Такі випадки потребують ургентної госпіталізації до нейрохірургічного стаціонару для прийняття рішення щодо тактики лікування.
Діагностика
Спікер зауважив, що проведення діагностичних заходів у пацієнтів із БС має починатися зі збору скарг, анамнезу захворювання та огляду пацієнта (рис. 2) з урахуванням виключення наявності «червоних прапорців».
Рис. 2. Етапність огляду пацієнта із БС
До «червоних прапорців» належать:
- немеханічний характер болю (відсутність взаємозв’язку з рухом, біль переважно вночі);
- системні прояви захворювання (підвищення температури тіла, пітливість у нічні години, втрата маси тіла >1 кг на місяць);
- стани, пов’язані з ризиком виникнення імунодефіциту (перенесені інфекційні захворювання, внутрішньовенне застосування наркотичних речовин, імуносупресантів тощо);
- гострі порушення функцій тазових органів;
- наявність активної вісцеральної патології (органів малого таза, нирок);
- онкомаркери (захворювання на рак в анамнезі, втрата маси тіла >1 кг на місяць).
За відсутності «симптомів загрози» та/або іншої патології у пацієнта із БС, його класифікують як неспецифічний (рис. 3).
Примітки: ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів, СРБ – С-реактивний білок, МРТ – магнітно-резонансна томографія.
Рис. 3. Алгоритм діагностики вертеброгенної патології
Адаптовано за: Настанова МОЗ № 00435 «Біль у попереку». Настанови на засадах доказової медицини. Створені DUODECIM Medical Publication, Ltd.
Під час неврологічного огляду в разі дискогенної радикулопатії у пацієнта будуть наявні біль у попереково-крижовій ділянці з поширенням на нижню кінцівку (люмбоішіалгія), чутливі порушення в зоні іннервації ураженого спинномозкового корінця та/або рефлекторні та/або рухові порушення (Parfenov, Isaikin, 2016).
При проведенні диференційної діагностики слід пам’ятати, що природа БС може бути різною: автоімунною, інфекційною, токсичною або травматичною. Таким чином, остеохондроз диференціюють із травматичним пошкодженням хребта із вторинним залученням периферичної нервової системи, первинними пухлинами хребта або метастазами, деформувальним спондилоартритом, остеопорозом, туберкульозним спондилітом, ревматоїдним артритом, анкілозивним спондилітом, проекційним болем внаслідок захворювання внутрішніх органів, мієломною хворобою, коксартрозом.
За виконання диференційної діагностики БС дуже важливо використовувати правило «червоних прапорців» для виключення специфічного (вторинного) болю, що вказує на наявність системного захворювання або гострих станів, які потребують окремого лікування.
Лікування
Терапія пацієнтів із вертеброгенним болем є комплексною та включає медикаментозні засоби (таблиця), фізіотерапевтичні процедури та хірургічне лікування у разі неефективності консервативних підходів та у тяжких випадках. Лікування пацієнтів має бути спрямоване на зменшення болю, збільшення рухливості хребта та запобігання хронізації процесу.
|
Таблиця. Лікарські засоби, які застосовують за вертеброгенної радикулопатії |
|||
|
Групи препаратів |
Показання |
Рекомендації |
Ступінь доказовості |
|
НПЗП |
Гостра та хронічна радикулопатія |
Рекомендовано Сприяють додатковому зменшенню болю і поліпшенню функціонального стану пацієнтів |
В |
|
Антиконвульсанти (прегабалін, габапентин) |
Невропатичний біль |
Рекомендовано Не зазначено ефективності антиконвульсантів за даними систематичного огляду |
В |
|
Антидепресанти |
Хронічна радикулопатія |
Рекомендовано Найбільш обґрунтовано застосовувати за наявності супутнього депресивного розладу Експерти деяких країн не рекомендують призначати |
В |
|
Комплекс вітамінів групи В |
Гостра радикулопатія |
Рекомендовано застосовувати разом із НПЗП, можуть мати додаткову знеболювальну дію |
С |
|
Міорелаксанти |
Додаткові скелетно-м’язові причини болю |
Рекомендовано |
С |
|
Примітка: НПЗП – нестероїдні протизапальні препарати. |
|||
Антон Олександрович зазначив, що в амбулаторних умовах лікування вертеброгенного больового синдрому зазвичай полягає у пероральному застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів, протинабрякової терапії (петльових діуретиків) та, за можливості, вітамінів групи В. Якщо в пацієнта із радикулопатією наявне нейрональне ушкодження, за якого внаслідок компресії корінців спостерігається втрата неврологічних функцій, а больовий синдром при цьому не сильно виражений, окрім зняття запалення та больового синдрому, задачею лікаря є ще й відновлення нейрональної провідності.
Для відновлення нейрональної провідності використовують іпідакрину гідрохлорид – антихолінестеразний препарат, що має біологічно вигідну комбінацію двох молекулярних ефектів, як-то (Дамулін та співавт., 2016):
- блокада калієвої проникності мембрани;
- інгібування холінестерази.
При цьому блокада калієвої проникності мембрани відіграє вирішальну роль. Вона приводить до продовження реполяризаційної фази потенціалу дії збудженої мембрани і підвищення активності пресинаптичного аксону. Своєю чергою це сприяє збільшенню входу іонів кальцію у пресинаптичну терміналь, що збільшує викид медіатора у пресинаптичну щілину в усіх синапсах. Підвищення концентрації медіатора у синаптичній щілині зумовлює сильнішу стимуляцію постсинаптичної клітини внаслідок медіатор-рецепторної взаємодії. У холінергічних синапсах інгібування холінестерази стає причиною ще більшого накопичення нейромедіатора в синаптичній щілині й посилення функціональної активності постсинаптичної клітини (скорочення, проведення збудження).
Дослідження N. Hange et al. (2022) засвідчило, що додавання іпідакрину до традиційної терапії тунельного синдрому приводило до регресу невропатичного больового синдрому. Кількісно регрес оцінювали за допомогою візуальної аналогової шкали (ВАШ), діагностичного опитувальника невропатичного болю (DN4) та шкали виявлення болю, показники яких у дослідженні достовірно знизилися (p<0,01).
Іпідакрину гідрохлорид також прискорює процеси нейропластичності за рахунок:
- стимулювання синтезу мозкового нейротрофічного фактора;
- поліпшення регенерації (спраутинг аксонів);
- реінервації (відновлення нервово-м’язової передачі).
Крім того, препарат відновлює та стимулює проведення нервового імпульсу в центральній та периферичній нервових системах, що сприяє функціональному відновленню периферичного нерва, підвищенню м’язової активності, збільшуючи силу м’язів, та поліпшенню чутливості. Також іпідакрин чинить вплив на антиноцицептивну систему: стимулює вивільнення ГАМК, серотоніну, знижує вміст норадреналіну, що приводить до зменшення інтенсивності больового синдрому. Таким чином, подвійний механізм дії іпідакрину гідрохлориду дозволяє одночасно розв’язати одразу дві проблеми: розширює щоденну активність та зменшує період непрацездатності (Дзяк та співавт., 2004; Hange et al., 2022).
Варто зазначити, що іпідакрин легко проникає через гематоенцефалічний бар’єр та взаємодіє безпосередньо із нейрональними структурами головного мозку, що дуже важливо для лікування деменції.
Результати досліджень та клінічної практики свідчать про високий рівень безпеки та гарну переносимість препарату. Наявність різних лікарських форм (як-от ампули, таблетки) та дозувань (5, 15, 20 мг) дає змогу підбирати дозу препарату індивідуально (залежно від тяжкості захворювання).
Лектор зазначив, що у своїй практиці для комплексної терапії периферичної невропатії використовує оригінальний препарат іпідакрину Нейромідин® (виробництва компанії «Олайнфарм»). Зазвичай терапію починають із внутрішньом’язового введення 1,5% розчину Нейромідину 1‑2 рази на добу впродовж 10‑15 днів, у тяжких випадках лікування продовжують до 30 днів (за порушення інервації внаслідок демієлінізації). Подальша терапія полягає у застосуванні перорального препарату в дозі 20 мг тричі на добу впродовж наступних двох місяців. За потреби курс лікування можна повторити декілька разів із перервою між курсами в 1‑2 місяці.
Важливе значення для запобігання ускладненням при лікуванні осіб із вертеброгенною радикулопатією має модифікація способу життя. З цією метою пацієнту рекомендовано звести малорухому роботу до мінімуму, час від часу робити перерви, проводити легку розминку попереку через кожні 2 год сидіння, практикувати прогулянки на свіжому повітрі. Важливо також спати в анатомічно правильному положенні, з валиком в зоні поперекового згину та під колінами, що дає можливість знизити навантаження на хребет. Варто зменшити піднімання та носіння важких предметів у побуті, а також уникати переохолодження поперекової зони.
Висновки
Таким чином, вертеброгенна радикулопатія є серйозним станом, який потребує своєчасної діагностики й терапії для запобігання ускладнень та поліпшення якості життя пацієнтів. Лікування такої категорії хворих має бути комплексним, із врахуванням типу болю, його тривалості, ефективності та безпеки призначуваних лікарських засобів. Додавання до схеми терапії препарату Нейромідин® сприяє зменшенню больового синдрому, швидшому відновленню уражених корінців і нервів.
Підготувала Людмила Суржко
Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 3 (70) 2024 р.