25 лютого, 2021

Современные подходы к устранению висцеральной боли

Автори:

Ю.Ю. Кобеляцкий, д. мед. н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и интенсивной терапии ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»

Статья в формате PDF

В современной медицине одними из самых распространенных ситуаций, требующих неотложной помощи, являются билиарная или почечная колики как проявления абдоминального болевого синдрома. В обоих случаях в патогенезе висцерального болевого синдрома важная роль отводится гладкомышечному спазму. Учитывая тот факт, что, независимо от выбранной тактики лечения, на первом этапе необходимо купировать боль, возникает вопрос о выборе медикаментозной стратегии купирования этих состояний. Раньше считалось, что чем интенсивнее боль, тем больше показаний для назначения наркотических препаратов, которые рассматривались как эталонные анальгетики. В последние годы мир оказался вовлеченным в «опиоидный кризис». Это побудило клиницистов рассмотреть возможность использования препаратов других групп, а именно – нестероидных противовоспалительных препаратов и спазмолитиков изолированно или в сочетании, которые оказались не менее эффективными и зачастую более безопасными в сравнении с наркотическими анальгетиками.

Ключевые слова: висцеральная боль, почечная колика, печеночная колика, НПВП, спазмолитики, Неоспастил.

Висцеральная боль является характерным симптомом во многих клинических ситуациях и одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. Традиционно висцеральная боль рассматривалась просто как вариант соматической боли, что не соответствует современному уровню знаний о ее нейрофизиологических механизмах. Чем больше мы знаем о механизмах соматической и висцеральной боли, тем яснее понимаем, что эти два процесса имеют важные различия. Механизмы висцеральной боли могут различаться в тех или иных органных системах, но помимо специфических особенностей, связанных с отдельными внутренними органами, ко всем формам висцеральной боли применяются два общих принципа. Во-первых, нейрофизиология висцеральной боли отличается от соматической и требует детального изучения, поскольку характеристика боли внутреннего происхождения многое говорит нам о первопричине заболевания. Во-вторых, неврологические механизмы соматической боли нельзя экстраполировать на висцеральную без учета этих особенностей (Cervero F., 2014).

Висцеральная боль имеет клинические особенности, которые делают ее уникальной и отличной от соматической (Cervero F., Laird J.M., 1999), а именно:

не вызывается со всех внутренних органов;
не связана с прямым висцеральным повреждением;
отражается в другие, часто удаленные, области (имеет зоны отраженной гипералгезии);
она распространенная и плохо локализованная;
сопровождается выраженными моторными и вегетативными реакциями.

Механизмы, ответственные за эти клинические особенности висцеральной боли, также уникальны. Первые два пункта обусловлены функциональными свойствами периферических рецепторов внутренних органов, ведь активация многих из них не вызывает осознанного восприятия, и, следовательно, они не являются сенсорными рецепторами в строгом смысле. Последние три свойства объясняются центральной организацией висцеральных ноцицептивных механизмов, в частности за счет отсутствия отдельных висцеральных сенсорных путей в спинном и головном мозге, а также очень низкой долей висцеральных волокон в сравнении с тканями соматического происхождения.

В формировании абдоминальной боли участвуют висцеральные афферентные волокна (ноцицепторы). Именно разнообразие висцеральных ноцицепторов и особенности стимулов, вызывающих их активацию, и определяют разнообразие проявлений висцеральной боли.

Основными разновидностями висцеральных ноцицепторов являются:

высокопороговые механорецепторы (локализованы в сердце, пищеводе, бронхах, желчевыводящих путях, тонкой и толстой кишке, мочеточниках, мочевом пузыре, матке) формируют острую боль, реагируя только на выраженные стимулы (избыточное сокращение и спазм полых органов);
ноцицепторы с кодированной интенсивностью (сердце, пищевод, толстая кишка, мочевой пузырь) отвечают на слабые механические стимулы;
«немые», или «молчащие», ноцицепторы активирующиеся только при воспалении, ишемии, некрозе и вызывающие длительную диффузную боль (Баранская Е.К., 2009).

Болевые рецепторы локализуются в мышечной и серозной оболочках стенок полых органов и в капсуле паренхиматозных органов брюшной полости. Брыжейка и париетальная брюшина также обладают выраженной чувствительностью к болевым стимулам, тогда как висцеральная брюшина и большой сальник ее лишены (Яковенко Э.П. и соавт., 2009). При растяжении стенки полого органа (в комбинации с сокращением его гладких мышц) или капсулы паренхиматозного органа, натяжении брыжейки, сосудистых нарушениях происходит возбуждение ноцицепторов и возникает истинная висцеральная боль. По механизму развития выделяют: спастическую (обусловленную спазмом гладких мышц желудочно-кишечного тракта [ЖКТ]), дистензионную (связанную с гипомоторной дискинезией гладких мышц и растяжением полого органа), перитонеальную (в основе которой лежит натяжение капсулы или висцерального листка брюшины) и сосудистую висцеральную боль (Садовникова И.И., 2009).

Состояние сократительного аппарата гладкомышечных клеток зависит от концентрации ионов кальция (Са²⁺): при ее повышении в цитоплазме происходит сокращение, а при снижении – расслабление мышечного волокна. Ионы Са²⁺ проникают в клетку через клеточные мембраны посредством специальных кальциевых, или медленных, каналов. На транспортировку ионов Са²⁺ влияют ацетилхолин, норадреналин, серотонин, холецистокинин и другие субстанции. После связывания ацетилхолина с М-холинорецепторами открываются натриевые каналы для входа ионов натрия в клетку, наступает деполяризация мембраны с открытием потенциалзависимых кальциевых каналов для входа ионов Са²⁺. После взаимодействия с цитоплазматическим кальцийсвязывающим белком кальмодулином активируется киназа легких цепей двигательного белка миозина с отщеплением фосфорного остатка от молекулы АТФ, связанной с волокнами миозина. Таким образом, создаются условия для взаимодействия миозина с актином с образованием их связей, что ведет к сокращению клетки (Щербак И.Б., 2011). Важным условием для сокращения мышечного волокна является высокая активность фермента фосфодиэстеразы, участвующего в расщеплении циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), молекулы которых снижают содержание ионов Са²⁺ (Ивашкин В.Т., 2003).

Импульсы со стороны симпатической нервной системы и стимуляция норадреналином α1-адренорецепторов наружной мембраны миоцитов вызывают открытие быстрых ионных каналов с утечкой положительных ионов из клетки и ее гиперполяризацию, что является основным механизмом снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц. При повышении мембранного потенциала медленные кальциевые каналы прекращают функционировать, концентрация Са²⁺ резко снижается и наступает мышечная релаксация.

Клинические проявления висцеральной боли

Висцеральная абдоминальная боль проявляется так называемой коликой, которая характеризуется схваткообразной болью в животе высокой интенсивности, чередующейся со «светлыми промежутками» и, как правило, сопровождающейся тошнотой и рвотой, а также вегетативными реакциями (слабость, бледность, потливость, одышка и др.), лихорадкой и локальным напряжением мышц передней брюшной стенки. При этом больные мечутся, не могут найти оптимальную позу.

В Кокрановском обзоре M. Fraquelli et al. (2016) говорится, что под желчнокаменной болезнью (ЖКБ) понимают наличие камней в желчном пузыре, которые представляют собой конкременты, образующиеся в желчных путях, обычно в желчном пузыре. Холелитиаз – одна из самых распространенных хирургических проблем во всем мире и особенно распространена в большинстве западных стран. По данным N.Y. Abraham et al. (2014), ЖКБ является одним из наиболее распространенных и дорогостоящих из всех желудочно-кишечных заболеваний. Заболеваемость ЖКБ повышается с возрастом. В группу риска входят лица с сахарным диабетом, ожирением, женщины, получающие гормональную терапию или принимающие оральные контрацептивы. У большинства пациентов камни в желчном пузыре обнаруживаются случайно во время УЗИ.

Желчная колика – термин, используемый для обозначения боли в желчном пузыре, которую испытывает человек с желчными камнями и без явной инфекции вокруг желчного пузыря (ЖП). Это наиболее частое проявление ЖКБ, которое наблюдается у более чем трети людей с камнями в желчном пузыре в течение 10 и более лет. Для желчной колики характерна постоянная боль, обычно от умеренной до сильной, локализирующаяся в эпигастрии или правом верхнем квадранте живота, которая длится от одного до пяти часов и постепенно спадает. Если боль не проходит, начало лихорадки или лейкоцитоз являются подозрением на наличие осложнений (острый холецистит, желчнокаменный панкреатит и восходящий холангит). Лучшим начальным исследованием является ультрасонография.

Спастическая абдоминальная боль при органической патологии ЖКТ (пилороспазм при язвенной болезни, спазм шейки ЖП при ЖКБ и др.) имеет вторичный характер и усугубляет болевой синдром, вызванный основным деструктивным, воспалительным или неопластическим процессом. С учетом всего вышеизложенного, в симптомокомплексе различных заболеваний ЖКТ спастическая висцеральная боль является ведущим клиническим проявлением органической и/или функциональной патологии. Нарушение пассажа желчи и растяжение ЖП при функциональных расстройствах его работы также сопровождается абдоминальной болью спастического характера, чему способствуют генетически обусловленная патология гладких мышц ЖП, дискоординация работы ЖП и пузырного или общего желчного протока, воспалительные изменения стенки пузыря и др. При этом основными причинами боли являются спазм гладких мышц, перерастяжение стенки ЖП и желчных протоков в результате развития билиарной гипертензии, механическое раздражение стенки пузыря и протоковой системы билиарным сладжем или конкрементом (Белоусова Е.А., 2002).

Другим примером висцеральной спастической боли является почечная колика (ПК). ПК представляет собой симптомокомплекс, возникающий вследствие острого (внезапного) нарушения оттока мочи из почки, что приводит к чашечно-лоханочной гипертензии, рефлекторному спазму артериальных почечных сосудов, венозному стазу и отеку паренхимы почки, ее гипоксии и перерастяжению фиброзной капсулы (Гузенко В.Н. и соавт., 2004; Зозуля И.С. [ред.], 2008). ПК возникает вследствие гиперактивации барорецепторов чашечно-лоханочной системы (ЧЛС), рецепторов фиброзной капсулы почки и мочеточника. Повышение давления в просвете верхних мочевых путей (ВМП) является основным фактором, определяющим развитие патологического процесса, который приводит к обструкции ВМП, изменениям уродинамики с развитием стаза мочи в ВМП и канальцевой системе нефронов и к внутрилоханочной гипертензии. Все это способствует нарушению микроциркуляции с развитием гипоксии, ишемии почечной ткани, а также ухудшению лимфообращения и метаболизма клеточных структур. С учетом патофизиологических механизмов изменений в почке при ПК восстановление уродинамики (устранение обструкции ВМП) необходимо осуществлять как можно раньше, поскольку на фоне значительного затруднения оттока венозной крови из почки наступает отек паренхимы с возможным развитием острого гнойного пиелонефрита (Бойко А.І., 2003).

ПК может быть обусловлена различными причинами (Зозуля И.С. [ред.], 2008):

остро возникающим механическим препятствием, нарушающим пассаж мочи;
воспалительным процессом в ЧЛС;
гемодинамическими нарушениями в почке, вызывающими ишемию, артериальную и венозную гипертензию, тромбоэмболические процессы в почечных сосудах;
аллергическими реактивными явлениями в слизистой оболочке ВМП (ЧЛС и мочеточнике);
спастическими явлениями в ВМП, возникающими рефлекторно при холецистите, аппендиците, инфаркте миокарда, во время менструального цикла и др.

Боль при ПК характеризуется острым началом и быстрым нарастанием, провоцируется физической нагрузкой, стрессом и другими причинами. Типична иррадиация боли вниз вдоль мочеточника, в подвздошную, паховую области, половые органы, бедро. Это состояние сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, вздутием живота, парезом кишечника, разлитой болью в животе. Длительность приступа разнообразна и обычно составляет 2-5 ч. При этом боль может затихать полностью и возобновляться с неменьшей силой через несколько часов (чаще при подвижных камнях почки).

Если нарушение пассажа мочи носит кратковременный характер, то вскоре функциональное состояние мочеточника нормализуется. При обструкции в течение 12-24 ч интратубулярное давление снижается до нормы. Если обструкция не устранена, то гломерулярная фильтрация поддерживается за счет тромбоксана А₂ и ангиотензина II, что способствует нарастанию внутрилоханочного давления. При сохранении обструкции почечный кровоток прогрессивно ухудшается, результатом чего является ишемия и гибель нефронов. Таким образом, значительные нарушения уродинамики при острой обструкции ВМП с развитием мочевого стаза и внутрилоханочной гипертензии способствуют возникновению весьма выраженных гемодинамических расстройств почки. Нарушение внутрипочечного кровотока ведет к повреждению почечной паренхимы, системным метаболическим нарушениям, вторичному воспалительному процессу в почечной ткани и стойкой потере функции почки (Белый Л.Е., 2009).

Роль комбинированных препаратовв устранении висцеральной спастической боли

Устарели представления о том, что обезболивание на догоспитальном этапе может смазать клиническую картину болезни при абдоминальной спастической боли. Интенсивность боли настолько выраженная, что необходимо немедленно облегчить страдания больного. Кроме того, негативные физиологические эффекты выраженной висцеральной боли способны в значительной степени ухудшить состояние вплоть до критического, что потребует проведения интенсивной терапии для его стабилизации. Таким образом, при отсутствии необходимости экстренного оперативного вмешательства применение анальгетиков является необходимым компонентом лечения.

Лечение острой желчной колики в первую очередь связано с контролем боли с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или наркотических средств. НПВП предпочтительны у большинства пациентов, поскольку они при равной эффективности сопровождаются меньшим количеством побочных эффектов. Результаты рандомизированного контролируемого исследования (РКИ) 324 пациентов, которые получали кеторолак или меперидин (демерол) внутривенно, показали, что оба препарата были одинаково эффективны при облегчении боли, но при использовании кеторолака было отмечено меньше побочных эффектов. Другой вариант обезболивания – применение спазмолитиков (например, скополамина), которые, как считается, расслабляют и снимают спазмы желчного пузыря. Однако сравнительные исследования показали, что НПВП обеспечивают более быстрое и эффективное обезболивание. Кроме того, пациенту следует голодать в рамках консервативного лечения желчной колики для предотвращения выброса эндогенного холецистокинина (Abraham N.Y. et al., 2014).

M.J. Johnston et al. (2014) отметили, что спектр лекарств, назначаемых при желчных коликах, обширен и имеет небольшую доказательную базу. В этом исследовании, которое проводилось среди амбулаторных больных с желчной коликой, НПВП оказались наиболее эффективными обезболивающими у пациентов с сильной болью. При отсутствии противопоказаний к их применению обучение врача или рекомендации, подчеркивающие преимущества НПВП, могут потенциально уменьшить выраженность клинических проявлений при желчной колике в стационаре и снизить количество госпитализаций по поводу данной патологии.

M. Fraquelli et al. (2016) в обзоре, посвященном использованию НПВП при билиарной колике, отмечают, что эта группа препаратов широко используется для облегчения боли при желчных коликах, но их роль требует дальнейшего выяснения. Они могут снизить частоту краткосрочных осложнений, таких как легкая форма острого холецистита, желтуха, холангит и острый панкреатит, но они также могут увеличить возникновение более тяжелых и, возможно, опасных для жизни побочных эффектов, таких как желудочно-кишечное и почечное кровотечение, нарушение функции почек, сердечно-сосудистые события, или вызвать более легкие явления, такие как боль в животе, сонливость, головная боль, головокружение или кожные проявления.

Авторы руководства по лечению острой боли Института усовершенствования клинических систем США (Institute for Clinical Systems Improvement, ICSI) утверждают, что наркотические анальгетики рекомендованы лишь в случаях неэффективности НПВП (Ebell M.H., 2004).

Медикаментозная терапия ПК преследует две основных цели – устранение боли и обструкции, причем обезболивание является приоритетом. Обычно терапия ПК включает как можно более раннее применение ненаркотических анальгетиков, среди которых НПВП нашли наиболее широкое применение во всем мире. Эффективность препаратов данной группы при ПК обусловлена торможением синтеза простагландина Е2, редукцией почечного кровотока и уменьшением образования мочи, что способствует снижению давления в почечной лоханке и мочеточнике, обеспечивая длительный анальгезирующий эффект. Таким образом, применение НПВП является оптимальным решением при выборе обезболивающей терапии ПК.

Кокрановский обзор 20 рандомизированных контролируемых исследований (1613 пациентов) свидетельствует, что применение как наркотических анальгетиков, так и НПВП способствует клинически значимому снижению выраженности боли у пациентов с ПК. Они работают на уровне ингибирования простагландин-опосредованных болевых путей и снижения сократимости мочеточника или перистальтики. На фоне НПВП достигается большее снижение показателей интенсивности боли и реже появляется необходимость в дополнительной аналгезии в краткосрочной перспективе у пациентов, принимающих опиоиды. Последние, особенно петидин, вызывают более частую рвоту (Holdgate A., Pollock T., 2004).

Европейская ассоциация урологов (EAU) рекомендует НПВП как предпочтительные препараты для обезболивания при острой ПК (Turk et al., 2018). Несколько крупных систематических обзоров и метаанализы показали, что НПВП имеют более длительный срок действия, снижают потребность в дальнейшем обезболивании и вызывают меньше побочных эффектов по сравнению с опиоидами и парацетамолом (Afshar K. et al., 2015; Pathan S.A. et al., 2018). НПВП следует использовать как первый выбор у всех пациентов при отсутствии противопоказаний (известная или подозреваемая почечная недостаточность, язвенная болезнь или астма в анамнезе) (Afshar K. et al., 2015).

Данные еще одного систематического обзора, в который были включены 36 РКИ с участием 4887 пациентов, опубликованные в период с 1982 по 2016 год, показали, что НПВП были эквивалентны опиоидам или парацетамолу в облегчении острой ПК через 30 мин после введения. У пациентов реже отмечалась рвота и меньшая потребность в спасательной аналгезии на фоне НПВП в сравнении с опиоидами. Имелось также преимущество перед парацетамолом. На основании более низкой потребности в экстренной аналгезии и меньшего количества побочных эффектов в сочетании с практическими преимуществами простоты применения предполагается, что НПВП должны быть предпочтительным вариантом обезболивания у пациентов в отделении неотложной помощи с ПК (García-Perdomo H.A. et al., 2017). О преимуществах НПВП в сравнении с опиоидами, как по эффективности, так и по безопасности, говорится и в статье S. Fu et al. (2019).

Hal D. Kominsky et al. (2020) в одной из последних публикаций на эту тему показали, что наблюдается снижение частоты назначения опиоидов как во время обращения за неотложной помощью, так и при выписке пациентов на амбулаторное лечение при острой ПК, в то время как частота назначения ненаркотических анальгетиков увеличивается. Эти тенденции могут быть связаны с повышением осведомленности врачей об опиоидной зависимости или в результате ужесточения законодательства, запрещающего назначение опиоидов.

Среди НПВП в последнее время все больше внимания уделяется кеторолаку трометамину – классическому представителю этой группы производных пиразолона, обладающему мощным аналгезирующим и жаропонижающим эффектом в сочетании с менее выраженной противовоспалительной и спазмолитической активностью. Механизм действия кеторолака трометамина обусловлен селективной блокадой циклооксигеназы‑1 и угнетением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, а также нарушением проведения болевых экстра- и проприоцептивных импульсов, повышением порога возбудимости таламических центров болевой чувствительности, увеличением теплоотдачи.

Даже у гериатрических пациентов отделений неотложной помощи кеторолака трометамин зарекомендовал себя как эффективный препарат с удовлетворительным профилем переносимости. Так, по данным исследования G.L. Anderson et al. (2019), не было обнаружено связанного с использованием однократных доз кеторолака трометамина увеличения заболеваемости, а также количества неблагоприятных сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных и почечных нарушений у гериатрических пациентов. Авторы пришли к выводу, что при оказании неотложной медицинской помощи этой категории пациентов следует рассмотреть возможность парентерального введения кеторолака с учетом повышенного риска побочных явлений, связанных с употреблением опиоидов, и предупреждения связанных с неадекватным обезболиванием субоптимальных исходов.

В настоящее время для купирования боли спастического характера все чаще применяют комбинированные препараты, активные компоненты которых (НПВП + миотропный спазмолитик + М-холинолитик) обладают взаимодополняющими механизмами действия и способствуют быстрому и эффективному устранению как боли, так и спазма. Препараты, ослабляющие гладкомышечный спазм, давно используются в лечении висцеральной боли и являются патофизиологически обоснованными. Спазмолитическая терапия не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности, не затрудняет диагностику острой хирургической патологии (Ивашкин В.Т., 2003). Для достижения релаксационного эффекта на периферическом уровне, снижения сократительной активности гладких мышц, устранения спазма и восстановления нормального транзита показано применение релаксантов гладких мышц ЖКТ – холинолитиков и миотропных спазмолитиков, терапевтический эффект которых основан на вмешательстве в механизмы сокращения гладкомышечных клеток. Антихолинергические средства обладают способностью блокировать мускариновые рецепторы клеточной мембраны, в результате чего снижается внутриклеточная концентрация ионов Са²⁺, что в конечном итоге приводит к расслаблению мышечного волокна.

В настоящее время применение антихолинергических средств в купировании спастической боли считается абсолютно обоснованным и достаточно эффективным. В свою очередь, миотропные спазмолитики, являющиеся препаратами выбора для устранения спазма любого генеза и купирования боли (особенно при функциональных расстройствах), способствуют расслаблению гладких мышц, что сопровождается снижением тонуса полого органа и внутрипросветного давления, восстановлением пассажа содержимого и улучшением кровоснабжения стенки органа (Белоусова Е.А., 2002).

Питофенона гидрохлорид обладает прямым миотропным (по отношению к гладким мышцам) спазмолитическим (папавериноподобным) действием. Являясь по механизму релаксирующего действия ингибитором фосфодиэстеразы, которая разрушает внутриклеточные цАМФ и цГМФ, участвующие в механизмах регуляции гомеостаза Са²⁺в миоцитах. Это способствует накоплению в миоците цАМФ и цГМФ, что снижает концентрацию Са²⁺ и приводит к расслаблению гладких мышц. Выраженный и продолжительный антиспастический эффект питофенона гидрохлорида подтвержден в исследованиях in vitro и in vivo, проведенных Bal-Tembe S. et al. (1997).

Фенпивериния бромид, оказывая М-холиноблокирующее действие, способствует дополнительному расслаблению гладких мышц ЖКТ. Благодаря умеренно выраженным ганглиоблокирующему и холинолитическому эффектам фенпивериния бромид подавляет тонус и моторику гладких мышц мочевыводящих путей и способствует их дополнительному расслаблению.

Препарат Неоспастил^®, в состав которого входят кеторолака трометамин, питофенона гидрохлорид и фенпивериния бромид, показал свою эффективность и безопасность в ходе реализации программы клинических исследований, проведенной в соответствии с требованиями действующего законодательства Украины и Европейского Союза. В этом новом препарате впервые НПВП представлены производным пиразолона –кеторолака трометамином. В частности, в ходе пилотного исследования по изучению безопасности препарата Неоспастил^® и подбору его дозировки (FFD_NEOPAST_DAR‑1f‑09.12, 2016) было показано, что он обладает адекватным обезболивающим эффектом, обеспечивает быстрое (до 40 мин) наступление аналгезии, а также увеличивает продолжительность безболевого периода. При этом зарегистрированные в ходе исследования побочные реакции были предсказуемыми, легкой или средней степени тяжести и не требовали вмешательства для их устранения или изменения дозы исследуемого лекарственного средства.

В свою очередь, в результате многоцентрового рандомизированного простого слепого сравнительного исследования по оценке эффективности, безопасности и переносимости препарата Неоспастил^® II-III фазы (FFD_NEOPAST_DAR‑2f‑09.16, 2018) было установлено:

статистически значимое повышение эффективности Неоспастила в сравнении с монотерапией кеторолаком: частота достижения достаточной эффективности для Неоспастила 2 мл и кеторолака трометамина 1 мл составила 87,7 и 72,3% соответственно. Достаточной эффективностью считалось снижение уровня выраженности боли по цифровой рейтинговой шкале до 0-3 балла в течение периода курсового применения препарата, который начинался через 1 ч ± 30 мин после его первого использования и заканчивался через 8 ч после последнего;
превышение частоты достижения достаточной эффективности лечения препаратом Неоспастил^® 1 мл по сравнению с комбинацией метамизола натрия моногидрата, питофенона гидрохлорида и фенпивериния бромида 2 мл – 79,4% против 42,49% соответственно;
резкое снижение выраженности боли по цифровой рейтинговой шкале сразу после первой инъекции Неоспастила;
снижение выраженности болевого синдрома в обоих разовых дозах (1 мл и 2 мл), но с тенденцией к более выраженной эффективности в дозе 2 мл, безопасность и хорошую переносимость Неоспастила, поскольку препарат не вызывал серьезных и/или тяжелых побочных реакций и не приводил к клинически значимым изменениям клинико-лабораторных показателей.

Неоспастил^® выпускается в форме раствора для инъекций (30 мг кеторолака трометамина + 10 мг питофенона гидрохлорида + 0,1 мг фенпивериния бромида), по 2 мл в ампуле. Аналгезирующее действие препарата проявляется через 30 мин после введения, а максимальный обезболивающий эффект наступает через 1-2 ч. Продолжительность аналгезии составляет в среднем 8-12 ч. Рекомендуемая доза лекарственного средства при состояниях, сопровождающихся спазмом гладкой мускулатуры внутренних органов, в т.ч. и при почечной колике, составляет 1-2 мл (15-30 мг в пересчете на кеторолака трометамин) каждые 8 ч. Важным является назначение минимальной эффективной дозы. Максимальная продолжительность лечения должна составлять 2 дня.

Итак, оптимальное сочетание трех основных компонентов препарата Неоспастил^® позволяет достичь комплексного фармакодинамического действия в виде устранения болевого синдрома и спазма гладкой мускулатуры мочевыводящих путей и, соответственно, улучшить общее состояние пациентов, страдающих от почечной колики. Не менее важными факторами, оказывающими определяющее влияние на выбор именно препарата Неоспастил^®, являются его доступность и оптимальное соотношение «цена/качество».

Учитывая вышеприведенные аргументы, Неоспастил^® может занять достойное место в лечении болевого синдрома при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов в урологической практике. Кроме того, выраженная спазмолитическая и аналгезирующая активность препарата Неоспастил^® делают его предпочтительным средством для симптоматического лечения приступов желчной и кишечной колик, спастической дискинезии желчевыводящих путей и другой патологии, сопровождающейся абдоминальной болью спастического характера.

Список литературы находится в редакции.

Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія, Інтенсивна терапія» № 5 (43), 2020 р.

Номер: Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія, Інтенсивна терапія» № 5 (43), 2020 р.