6 березня, 2025
Чому нейронні мережі людини в тривозі «не розпізнають кота»?
За матеріалами НПК «Зимова школа НЕПіКа: неврологія, ендокринологія, психіатрія, кардіологія»
На початку лютого відбулася «Зимова школа НЕПіКа: неврологія, ендокринологія, психіатрія, кардіологія». В рамках заходу проведено практичний майстер-клас сімейного лікаря, обговорено цікаві клінічні випадки. Доповіді експертів були присвячені больовим синдромам, хронічному стресу, посттравматичному стресовому розладу, антигіпертензивній терапії тощо. Під час події наш кореспондент поспілкувався з академіком Національної академії наук вищої освіти України, директором Навчально-наукового інституту психічного здоров’я Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця (м. Київ), президентом Всеукраїнської асоціації психосоматичної медицини, доктором медичних наук, професором Олегом Созонтовичем Чабаном.
? Що таке тривога та від чого залежить її рівень у конкретної людини?
Тривога – це інтенсивний негативний емоційний стан, що виникає у ситуаціях невизначеної небезпеки та проявляється очікуванням несприятливого розвитку подій. Сенс тривоги як психологічного феномену полягає в уявленні та передбаченні небезпеки, якої може і не бути. Тривога – це патологічне попередження про можливе заподіяння шкоди, болю, наявність загрози. Рівень тривоги визначається індивідуальними психічними особливостями людини.
? Які процеси відбуваються в мозку людини з патологічною тривогою?
Кожен з 1 млрд нейронів має від 5 до 10 тис. синаптичних зв’язків з іншими нейронами; в такий спосіб утворюється мережа, яка працює надактивно. В сучасних дослідженнях вивчають групи нейронів як окремо взяті структури; наприклад, є модель лікування опромінення певних груп нейронів – для цього вживлюють оптоволокно зі спектром блакитного світла, щоб позбавити їх патологічної пам’яті.
Дуже цікавими та перспективними є дослідження, що вивчають роботу людського мозку за принципом нейронних мереж. Вивчають об’єднання груп нейронів і те, як між ними налаштовуються зв’язки, наскільки ці зв’язки є постійними. Це важливо, зокрема для того, щоб зрозуміти, чому фізіологічна тривога раптом починає змінюватися на патологічну.
Тривога суттєво змінює функціонування мозкових структур, зокрема нейронних мереж, впливає на емоційний контроль, когнітивні функції, сприйняття небезпеки, що зрештою спричиняє дезадаптацію.
? Як працюють нейронні мережі в мозку людини?
Узагальнено можна описати нейронні мережі як шари нейронів: виокремлюють вхідний шар, приховані шари, вихідний шар. Кожен нейрон – це «вузол», який приймає сигнали, обробляє їх і передає далі. Є такі терміни, як вага й активація: кожен зв’язок між нейронами має свою «силу» (важливість). Нейрон і група нейронів «вирішують», наскільки важливий сигнал, а також те, чи варто його передати далі.
Роботу нейронних мереж мозку можна продемонструвати; наприклад, уявімо, що ми навчаємо нейронну мережу розпізнати котів на фотографіях. На вході (тобто через очі) подаються пікселі фотографії, інформація проходить через шари нейронів. З огляду на наш попередній досвід кожен шар проводить певну специфічну оцінку, обробляє різні аспекти зображення (форма вух, наявність і довжина хвоста, текстура шерсті, розріз очей). Коли мозок збирає і аналізує всю цю інформацію, запускаються різні нейронні мережі, інформація проходить декілька шарів, а потім процес звужується і наприкінці включається мережа, яка робить велике узагальнення, що відображається у такому висновку: «на світлині кіт» або «на світлині не кіт».
? Чому іноді людина замість кота бачить неіснуючого шаблезубого тигра, що провокує відчуття небезпеки і страх?
Онтогенетично найпотужніші та найшвидші за формуванням нейронні мережі – це структури першої лінії виживання. Коли ми говоримо про ту саму світлину і те, що малює наша уява, насамперед інформація дуже швидко проходить через структури першої лінії виживання, тобто відбувається швидка оцінка ступеня небезпеки. Ці структури одночасно є генераторами страху чи, навпаки, – щастя, емоційної пам’яті, котрі звертаються до нашого попереднього досвіду. Якщо ми постійно збуджуємо саме ці зони, відбуваються їхня активація і ріст нейронів саме в бік постійного збудження.
? Що відбувається в мозку людини за тривоги?
Насамперед активуються ті нейронні мережі, які є найважливішими для виживання людини. Тривога – це передбачення; патологічна тривога – неправильно виражене передбачення, відірване від реальності. Важливу роль відіграє гіперактивність мигдалеподібного тіла (МТ), яке є ключовою структурою мозку, що відповідає за обробку емоцій (особливо страху та тривоги). За наявності тривожних розладів ця ділянка стає надактивною, внаслідок чого людина частіше сприймає звичайні події як небезпечні. Така гіперактивність також сприяє створенню негативних емоційних спогадів.
Префронтальна кора мозку (ПФК) активується і швидко взаємодіє із МТ, а згодом – із гіпокампом. ПФК відповідає за контроль імпульсів, осмислення, гальмування, логіку, включення, ухвалення рішень, відкидання того, що відбувається, заперечення, ігнорування, тобто всі варіанти надмірного збудження; все те, що зробило МТ, ПФК намагається або раціоналізувати та перевести в стан спокою, або запустити ще більше, повертаючи назад у лімбічні структури мозку. При тривожних станах зв’язок між ПФК і МТ слабшає. ПФК не може нормально опрацювати сигнали від МТ, паралельно розпочинається інтенсивна взаємодія між МТ і гіпокампом (без залучення зон «розуму», «пояснення» тощо). Людині в такій ситуації складно розсудливо оцінювати ситуацію, вона зазнає першого емоційного впливу.
Гіперактивність гіпокампа є ще однією складовою цих процесів. Гіпокамп відповідає за формування спогадів і обробку контексту ситуацій. Ситуація може бути розцінена людиною як наднебезпечна; гіпокамп це «запам’ятає». Унаслідок гіперактивності гіпокампа людина може більше зосереджуватися на негативних аспектах спогадів. Хронічний стрес і тривога зумовлюють надмірну активацію гіпокампа, можуть навіть спричинити його зменшення, що впливає на пам’ять і здатність розпізнавати небезпечні ситуації.
Робота гіпокампа – це реальне зіставлення, де враховуються досвід і пам’ять. У роботі Jeffrey A. Grey та Neil McNaughton показано конфлікт очікування з реальністю і конфлікт мети, при цьому є або не спрацьовує система гальмування поведінки, внаслідок чого в людини виникають тривожні реакції.
? Як взаємодіють між собою МТ і ПФК за тривоги?
Тривога послаблює або перериває зв’язки між МТ і ПФК, що зумовлює зниження контролю над емоціями та гіперактивності МТ, яке надсилає інтенсивні сигнали страху й тривоги.
На цю тему є чимало досліджень. Зокрема, продемонстровано, що страх і тривога задіюють різні нейронні мережі: тривога – мережу «передстраху», а страх – це кінцева мережа захисної реакції (Hudson М., 2020).
? Яка роль нейротрансмітерів у виникненні тривожних станів?
Тривожні стани значно впливають на баланс нейротрансмітерів – хімічних речовин, які передають сигнали між нейронами. Серотонін і дофамін пов’язані з відчуттям задоволення та настроєм (часто є зниженими за тривоги). Норадреналін (норепінефрин) під час тривоги зазвичай виділяється в підвищеній кількості, що зумовлює «бойовий» режим поведінки, стан високої готовності та напруження без реальної дії.
? Чи відомі ще якісь механізми, залучені до виникнення тривожних розладів?
Тривога може порушити зв’язки між нейронними мережами. Ці порушення проявляються по-різному, наприклад, румінацією, тобто нав’язливими думками чи надмірним обмірковуванням негативних подій, що є класичною ознакою тривожного розладу. Також порушення зв’язків між нейронними мережами проявляється гіперчутливістю до зовнішніх подразників, коли мозок сприймає навіть незначні зміни в середовищі як загрозу.
Варто згадати про нейропластичність – здатність формувати нові зв’язки між нейронами. При тривожних розладах цей процес «застрягає». За законом Дональда Гебба, збуджуються ті нейрони, які мають найсильніше подразнення від тих груп нейронів, що знаходяться поряд. Найсильнішими є ті, які генерують захисні реакції, – тривогу і страх. «Протоптується» нова мережа, котра стає стійкою до терапії, коли ми хочемо патологічну тривогу перевести в звичайну.
Коли людина в стресі, гіпокамп швидко починає взаємодіяти із МТ, провокує нейроендокринні зміни: різко зростає рівень кортизолу, що активує всю ЦНС і зменшує нейропластичність. Крім того, зростає ризик виникнення серцево-судинної патології, цукрового діабету. Взаємодія МТ і блакитної плями стимулює підвищення рівня норадреналіну, що приводить у стан збудження і проявляється підвищенням ЧСС, панічними атаками, тремором, пітливістю, пересиханням у роті.
? Що відбувається, якщо людина перебуває у стані стресу та тривоги тривалий час?
Мозок у ситуації тривалого стресу починає реагувати специфічно. Здійснюється вплив на фронтальну кору, виникає дисфункція ПФК, можливе навіть зменшення гіпокампа, збільшення МТ, виснажується дофамін. Отже, хронічний стрес, надмірна тривога є причинами того, що людина озлоблена, не може стриматися, надто реагує на будь-які слова та інтонації, постійно насторожена, впевнена в тому, що обов’язково станеться щось жахливе.
? Що таке мережа замовчування і як вона пов’язана із тривогою?
За результатами найновіших досліджень, важливу роль відіграє мережа замовчування (default mode network, DMN). Це група ділянок мозку, яка активується, коли ми не зосереджені на зовнішніх завданнях, розслаблені. Вона залучена до таких процесів, як думки про себе (нецілеспрямовано), зокрема напливи спогадів про минуле, фантазії майбутнього, оцінка соціальних ситуацій, саморефлексія, планування.
До основних компонентів DMN належать:
- медіальна ПФК;
- задня поясна кора та прилегла скронева кора;
- гіпокамп.
Мережа замовчування пов’язана із тривогою:
- румінація і постійне прокручування негативних думок. Медіальна ПФК як складова DMN може сприяти негативному самосприйняттю і постійному переживанню тривожних подій;
- підвищена активність DMN за бездіяльності, що може спричинити надмірне фокусування на власних тривожних думках і переживаннях;
- дисбаланс між мережами;
- DMN відповідає за мислення та уяву себе в минулому і майбутньому.
? Що є основним у лікуванні пацієнтів із тривожними розладами?
Стратегія лікування значно змінилася: від біологічно орієнтованої моделі поведінки під впливом медикаментів на тваринах до розуміння роботи та взаємодії нейронних мереж людини як соціальної істоти. З пацієнтами працюємо обов’язково в двох напрямках для досягнення ефекту: медикаменти забезпечують підкірковий вплив і контроль поведінки, а психотерапія впливає на нейронні мережі кори.
? Чи є місце для біорегуляціних засобів у корекції тривоги, напруження і порушеного сну?
Якщо ми використовуємо такі препарати в схемах лікування, має значення, наскільки пацієнт довіряє. Важливим є високий рівень безпеки препаратів із біологічно активними речовинами. Слід урахувати ціну, доступність, можливість безперервного лікування.
В цьому контексті вартий уваги Ньюрексан – препарат компанії Biologische Heilmittel Heel GmbH. Його діючі речовини: Avena sativa D 2-0,6 мг, Coffea arabica D 12-0,6 мг, Passiflora incarnata D 2-0,6 мг, Zincum isovalerianicum D 4-0,6 мг. Мішенями впливу є розлади сну та підвищена нервова збудливість. Заспокоєння на тлі прийому препарату сприяє кращій взаємодії МТ із ПФК, яка стає «розсудливою» і «вводить» у цю систему логіку. Препарат можна призначати дітям віком >12 років, а з 2-річного віку – після консультації педіатра. Препарат рекомендовано розсмоктувати по 1 пігулці 3 р/день, а за гострих станів у дорослих – 5 р/день.
? Який досвід роботи із препаратом Ньюрексан?
Ми використовували Ньюрексан як додаткову терапію в таких групах пацієнтів: із соматичною патологією та надмірною тривогою, інсомнією, в хворих зі схильністю до психосоматичних розладів і надмірної тривоги, а також в осіб з інсомніями різного ґенезу. В результаті спостерігали відновлення в пацієнтів із невиражено порушеними психічними розладами (тривога, емоційна нестійкість). Препарат дуже добре переноситься, м’яко відновлює сон (особливо в поєднанні з психотерапією інсомній), не перешкоджає психотерапії, добре комбінується із препаратами для лікування соматичних захворювань.
Висновки
- Мозок людини в тривожній ситуації погано диференціює події, що обумовлено, зокрема, особливостями взаємодії між нейронними мережами.
- Підхід до ведення хворих із тривогою має бути диференційованим; він залежить від тяжкості тривожного розладу, індивідуальних особливостей пацієнта та наявності супутньої патології.
- Деяким хворим як додаткову терапію варто призначати безпечні препарати з біологічно активними речовинами, зокрема Ньюрексан, адже це може покращувати результати лікування.
Підготувала Наталія Горбаль
Доповідь професора О.С. Чабана можна завантажити за цим QR‑кодом
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 5 (591), 2025 р