10 лютого, 2026
Когнітивний резерв і нові підходи до його підтримки та збереження
Когнітивне здоров’я є важливою складовою загального добробуту та професійної ефективності у дорослому віці. Ранні порушення уваги та пам’яті мають чітке структурно-метаболічне підґрунтя і можуть передувати клінічно значущим патологічним розладам. Сучасні наукові дані відкривають нові можливості для підтримки когнітивного здоров’я на доклінічних етапах.
Погіршення когнітивних функцій нині розглядається як одна із ключових медико-соціальних проблем ХХІ ст. За даними Організації Об’єднаних Націй, до 2050 р. частка осіб віком понад 65 років у світовій популяції зросте із 9 до ~16%, що неминуче супроводжуватиметься збільшенням поширеності когнітивних порушень різного ступеня (UN DESA, 2019). Водночас сучасні спостереження свідчать, що когнітивні скарги дедалі частіше реєструються не лише серед осіб похилого віку, а й у представників працездатної популяції, що істотно розширює масштаб проблеми та її соціальне значення (МОЗ України, 2018; Pinyopornpanish et al., 2024).
У клінічній практиці дедалі частіше зустрічаються пацієнти, які скаржаться на зниження концентрації уваги, ментальну втомлюваність, уповільнення мислення та зниження працездатності за відсутності діагностованих нейродегенеративних захворювань. Такі скарги описуються як феномен суб’єктивного когнітивного зниження і розглядаються як потенційно ранній етап когнітивних змін, що може передувати появі об’єктивних порушень (Jessen et al., 2014).
Особливу увагу в цьому контексті привертає домен уваги. Саме порушення уваги вважається одним із найбільш ранніх і чутливих проявів когнітивного зниження, яке може передувати виразнішим розладам пам’яті та виконавчих функцій. Клінічно це має суттєве значення, оскільки зниження уваги безпосередньо пов’язане із підвищеним ризиком падінь, дорожньо-транспортних пригод, помилок у прийманні медикаментів і загальним зниженням якості життя, особливо у літньому віці (Glisky, 2007).
Біла речовина, мієлін і роль нервонової кислоти у когнітивному здоров’ї
Сучасні уявлення про патогенез когнітивних порушень істотно вийшли за межі традиційної моделі, зосередженої виключно на нейрональній дегенерації. Накопичені дані свідчать про ключову роль білої речовини головного мозку та стану мієлінових оболонок аксонів, які забезпечують швидку й енергетично ефективну міжнейронну передачу інформації. Порушення цілісності мієліну асоційоване зі зниженням швидкості обробки інформації, ослабленням уваги та підвищеною ментальною втомлюваністю і може виникати ще до появи виразних макроструктурних змін мозку (Peters, 2009). У цьому контексті когнітивне зниження розглядається як наслідок втрати нейронів і порушення інтеграції нейрональних мереж, що пояснює ранню вразливість доменів уваги та швидкості обробки інформації.
Одним із ключових структурних компонентів мієліну є нервонова кислота – ультрадовголанцюгова ω‑9-мононенасичена жирна кислота. Вона у високих концентраціях міститься в білій речовині головного мозку та периферичних нервах і є важливим компонентом сфінгомієліну – основного ліпіду мієлінових оболонок (Li et al., 2019). Завдяки своїм фізико-хімічним властивостям нервонова кислота відіграє суттєву роль у формуванні, стабільності та підтримці структурної цілісності мієліну. Порушення метаболізму нервонової кислоти розглядається як один із потенційних механізмів вікових змін білої речовини та пов’язаного із ними когнітивного зниження. Накопичені дані свідчать, що зміни ліпідного складу мієліну можуть негативно впливати на швидкість нейрональної передачі, знижувати ефективність інтеграції когнітивних мереж і сприяти формуванню субклінічних симптомів задовго до появи явних нейродегенеративних процесів (Li et al., 2019). Сьогодні нервонова кислота розглядається не лише як пасивний структурний компонент, а як важливий елемент підтримки функціональної цілісності білої речовини, що має безпосереднє значення для збереження уваги, когнітивної витривалості та швидкості обробки інформації.
Нервонова кислота й когнітивні процеси: дань експериментальних та клінічних досліджень
Дослідження ролі нервонової кислоти у когнітивному здоров’ї відображають перехід від переважно структурно-біохімічних уявлень до експериментальних моделей, що дозволили оцінювати її вплив на когнітивні функції. Доклінічні дані свідчать, що дефіцит нервонової кислоти або порушення її метаболізму асоційовані з демієлінізацією, нейрозапаленням і зниженням когнітивної продуктивності, що підтверджує її значення для функціонування центральної нервової системи (Wang et al., 2023).
В експериментальних моделях на тваринах додавання нервонової кислоти супроводжувалося зменшенням нейрозапальної відповіді, зниженням експресії прозапальних цитокінів та активацією сигнальних шляхів, пов’язаних із нейропластичністю і виживанням нейронів (Aihaiti et al., 2023). Це є принципово важливим, адже хронічне низькорівневе запалення розглядається як один із базових механізмів вікового когнітивного зниження та когнітивних порушень, асоційованих із метаболічними розладами.
Особливий інтерес становлять моделі експериментального ушкодження мозку, індуковані D-галактозою та солями алюмінію, які широко застосовуються для відтворення вікових і нейродегенеративних змін. У цих умовах застосування нервонової кислоти корелювало із поліпшенням показників продуктивності навчання і пам’яті, зменшенням оксидативного стресу та нормалізацією нейромедіаторного балансу (Aihaiti et al., 2023). Подібні ефекти отримані й у дослідженнях на моделях ліпополісахарид-індукованого нейрозапалення, відповідно до яких нервонова кислота знижувала виразність порушень пам’яті та пригнічувала запальні каскади, пов’язані з метаболізмом арахідонової кислоти (Wang et al., 2023).
Важливим етапом розвитку цієї концепції стало вивчення взаємодії нервонової кислоти та інших біологічно активних ліпідів мозку, насамперед докозагексаєнової кислоти (DHA). DHA є домінувальним компонентом сірої речовини мозку та відіграє ключову роль у синаптичній пластичності, нейрогенезі й регуляції нейромедіаторних систем, що обґрунтовує концепцію одночасного впливу на сіру та білу речовину мозку як стратегії підтримки когнітивних функцій (Weiser et al., 2016).
У нещодавньому експериментальному дослідженні на тваринній моделі показано, що комбіноване застосування DHA та нервонової кислоти у низьких дозах синергічно поліпшує просторову та умовно-рефлекторну пам’ять, перевершуючи ефект самої лише DHA (Ou et al., 2025). Ці когнітивні зміни супроводжувалися ремоделюванням ліпідного профілю білої та сірої речовин мозку, зростанням рівнів нервонової кислоти, DHA та ейкозапентаєнової кислоти, а також зниженням співвідношення ω‑6- і ω‑3-поліненасичених жирних кислот.
Отримані експериментальні дані створили підґрунтя для переходу до клінічних і популяційних досліджень, спрямованих на пошук об’єктивних біомаркерів когнітивного здоров’я. У цьому контексті особливу увагу привернула метаболоміка – підхід, що дозволяє аналізувати низькомолекулярні метаболіти у біологічних рідинах та оцінювати їхній зв’язок із когнітивними доменами (Jiang et al., 2019). Ключовою стала робота J.V. de Seymour et al. (2022), в якій було проаналізовано плазмовий метаболом 332 осіб віком 65‑74 роки без встановленої деменції. Після корекції на демографічні, клінічні й поведінкові фактори лише один метаболіт, а саме нервонова кислота, продемонстрував статистично значущий зв’язок із когнітивними показниками. Це дослідження стало першим, де нервонову кислоту було запропоновано розглядати як потенційний біомаркер уваги у відносно здорових осіб похилого віку. Автори припускають, що підвищення рівнів нервонової кислоти у плазмі може відображати вікові процеси деградації мієліну та її умовний «витік» із білої речовини мозку в системний кровотік. У поєднанні з експериментальними даними щодо її ролі в підтримці вмісту мієліну та нейрональної провідності ці клінічні результати формують узгоджену патофізіологічну концепцію ранніх когнітивних змін.
Ланейра як раціональна стратегія підтримки когнітивного здоров’я
Когнітивні функції, зокрема увага та пам’ять, залежать не лише від стану нейронів, а й від цілісності білої речовини, мієлінових оболонок, енергетичного метаболізму нейронів, балансу нейромедіаторів і рівня нейрозапалення. Тому сучасні підходи до підтримки когнітивного здоров’я дедалі частіше ґрунтуються на комбінованих стратегіях, спрямованих одночасно на декілька патогенетичних механізмів. У цьому контексті привертає увагу Ланейра – комплексний засіб, склад якого відображає сучасні уявлення про структурно-метаболічні основи когнітивних порушень. Центральним компонентом його формули є нервонова кислота – ключовий структурний ліпід білої речовини головного мозку, роль якого підтверджено доклінічними та популяційними дослідженнями (de Seymour et al., 2022; Ou et al., 2025). Підтримка цілісності мієлінової оболонки розглядається як один із базових напрямів збереження швидкості та ефективності нейрональної передачі, що має особливе значення для доменів уваги та швидкості обробки інформації.
Принципово важливо, що нервонова кислота у складі Ланейри поєднана з ацетил-L-карнітином – сполукою, яка відіграє ключову роль у мітохондріальному енергетичному метаболізмі нейронів. Порушення функції мітохондрій та енергетичної забезпеченості нейронів розглядається як один із ранніх механізмів когнітивного зниження, особливо за умов старіння, хронічного стресу та метаболічних порушень. Таким чином, поєднання нервонової кислоти з ацетил-L-карнітином дозволяє одночасно впливати на структурні та енергетичні аспекти когнітивної функції.
У складі Ланейри міститься α-ліпоєва кислота, що відіграє роль потужного антиоксиданту та метаболічного модулятора. Оксидативний стрес і хронічне низькорівневе запалення є універсальними механізмами ушкодження нейронів і мієліну та одними із ключових чинників вікового когнітивного зниження. Так, α-ліпоєва кислота здатна модулювати редокс-баланс, запальні сигнальні шляхи та підтримувати мітохондріальну функцію, що обґрунтовує її застосування в межах нейропротекторних стратегій (Packer et al., 2011; Zhang et al., 2018).
Комплекс вітамінів групи B (B3, B6, B12), а також цинк і селен доповнюють формулу із позицій нейромедіаторного обміну, процесів метилювання, антиоксидантного захисту та регуляції нейрональної пластичності. Дефіцит цих мікронутрієнтів асоційований зі зниженням когнітивної витривалості, порушенням уваги та підвищеною ментальною втомлюваністю, особливо у пацієнтів старшого віку. Екстракт чорниці, завдяки вмісту поліфенолів, додатково підтримує антиоксидантні та судинні механізми когнітивного здоров’я.
Таким чином, Ланейра не є продуктом з «однією активною речовиною», а являє собою раціонально сформовану багатокомпонентну формулу, що відповідає сучасним уявленням про багаторівневу регуляцію когнітивного здоров’я. Комбінація її інгредієнтів узгоджується з експериментальними даними щодо синергії дії нервонової кислоти та інших біологічно активних сполук та концепцією необхідності дотримання оптимального ліпідного й метаболічного балансу (Ou et al., 2025).
Із практичної точки зору Ланейра може розглядатися як компонент комплексної підтримки когнітивних функцій у дорослих осіб зі скаргами на зниження уваги, пам’яті та ментальну втомлюваність, особливо за умов вікових змін або підвищеного когнітивного навантаження. Йдеться про підтримку когнітивних функцій та збереження когнітивного резерву в межах сучасного превентивного підходу до когнітивного здоров’я.
Висновки
Сучасні експериментальні й клінічні дані свідчать, що когнітивне здоров’я формується під впливом взаємопов’язаних структурних і нейробіологічних механізмів, серед яких важливу роль відіграють стан білої речовини та цілісність мієліну. У цьому контексті нервонова кислота розглядається як значущий структурний компонент мієліну та потенційний маркер ранніх когнітивних змін. Патогенез когнітивних порушень обґрунтовує доцільність комбінованих підходів, спрямованих на підтримку мієліну, нейронального метаболізму та контроль нейрозапалення, що відповідає превентивній концепції збереження когнітивного резерву. У зв’язку із цим препарат Ланейра може бути компонентом комплексної підтримки когнітивних функцій у дорослих осіб зі зниженням уваги, пам’яті та ментальною втомлюваністю, зокрема за умов вікових змін або підвищеного когнітивного навантаження.
Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 1 (76) 2026 р.