3 червня, 2005
Японские исследователи получили новые доказательства того, что инфекция Helicobacter pylori может приводить к развитию атеросклероза
Японские исследователи получили новые доказательства того, что инфекция Helicobacter pylori может приводить к развитию атеросклероза, запускать процессы воспаления и вызывать эндотелиальную дисфункцию. Тем не менее, подобной связи не отмечено для инфекции Chlamydia pneumoniae и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ). Ученые из школы биомедицинских исследований университета Хиросимы определяли сывороточные уровни IgG-антител к этим трем возбудителям у 81 здорового мужчины-добровольца. Также определяли уровни маркеров воспаления С-реактивного белка (СРБ), активации эндотелия и сосудистого воспаления – растворимых молекул адгезии (soluble intercellular adhesion molecules – SICAM-1; soluble vascular cell adhesion molecules – SVCAM-1). УЗИ плечевой артерии применяли для оценки эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации. Как сообщают в Journal of the American College of Cardiology доктор Tetsuya Oshima и его коллеги, 6,7% участников были серопозитивными в отношении H. рylori, 61,7% – C. рneumoniae, и 56,8% – ЦМВ. Инфицированность не зависела от возраста, артериального давления, сывороточных уровней глюкозы, липидов или SVCAM-1. В то же время серопозитивные в отношении H. рylori участники имели более высокие уровни СРБ (2,3 против 1,1 мг/л) и SICAM-1 (370 против 220 нг/мл), чем серонегативные. Кроме того, у первых были достоверно ниже показатели эндотелийзависимой вазодилатации: 8,9 против 11,8 (р<0,05). Авторы напоминают, что ранее продемонстрированы нарушения процессов пролиферации и апоптоза, снижение жизнеспособности эндотелиоцитов при добавлении к их культуре экстракта, содержащего H. рylori. Микроорганизм может непосредственно действовать на эндотелиоциты либо вызывать нарушение всасывания фолата, витаминов В6, В12, последнее приводит к нарушению метилирования 5-метил-тетрагидрофолиевой кислоты и гипергомоцистеинемии.