Діабет 2 типу пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку хвороби Паркінсона

15.03.2021

Нові аналізи як спостережних, так і генетичних даних надали переконливі докази того, що цукровий діабет (ЦД) 2 типу пов'язаний із підвищеним ризиком розвитку хвороби Паркінсона.

«Те, що ми бачимо однакові ефекти в обох типах аналізу окремо, підтверджує достовірність результатів – діабет 2 типу справді є драйвером ризику хвороби Паркінсона», – зазначив Alastair Noyce, доктор наук, старший автор нових досліджень, старший викладач відділу превентивної неврології в Інституті превентивної медицини Лондонського університету королеви Марії (Великобританія).

Про ці два аналізи повідомляється у статті, опублікованій онлайн 8 березня в журналі Movement Disorders.

А. Noyce пояснив, що його групу цікавлять фактори ризику хвороби Паркінсона, особливо ті, що стосуються популяційного рівня і які можуть бути модифікованими. «Кілька досліджень розглядали діабет як фактор ризику для хвороби Паркінсона, але дуже мало хто зосередився на ЦД 2 типу, і оскільки це така поширена проблема, ми хотіли більш детально вивчити це», – розповів він.

Дослідники провели два різних аналізи: відібрали найякісніші дослідження, що вивчають зв'язок ЦД 2 типу з ризиком та прогресуванням хвороби Паркінсона, та використали Менделівську рандомізацію для вивчення впливу генетичної схильності до ЦД 2 типу на ризик та прогресування хвороби Паркінсона, використовуючи зведені дані, отримані в рамках досліджень асоціацій, що стосуються всього геному.

Вони виявили подібні результати в обох дослідженнях, при цьому обсерваційні дані свідчать про те, що діабет 2 типу асоціюється з підвищенням ризику хвороби Паркінсона на 21 %, а генетичні дані свідчать про збільшення ризику на 8 %. Також були натяки на те, що ЦД 2 типу також може бути пов’язаний зі швидшим прогресуванням симптомів Паркінсона.

«Я не думаю, що діабет 2 типу є основною причиною хвороби Паркінсона, але він, імовірно, робить певний внесок і може збільшити ризик більш агресивної форми захворювання», – акцентував Noyce.

«Я б сказав, що підвищений ризик хвороби Паркінсона, пов'язаний із ЦД 2 типу, може бути схожим на травму голови або вплив пестицидів, але це важливо, оскільки діабет 2 типу дуже поширений, і кількість людей із цією патологією продовжує зростати», – додав він.

Для мета-аналізу дослідники включили дев'ять обсерваційних досліджень, які спеціально вивчали попередній ЦД 2 типу і його вплив на ризик розвитку хвороби Паркінсона та її прогресування. Об'ємні оцінки показали, що діабет 2 типу був пов'язаний із підвищеним ризиком хвороби Паркінсона (відношення ризиків (ВР) 1,21; 95 % довірчий інтервал 1,07 − 1,36), і є деякі докази того, що діабет 2 типу був пов'язаний із більш швидким прогресуванням моторних симптомів (стандартизована середня різниця [SMD] 0,55) і когнітивного зниження (SMD – 0,92).

Обсерваційний мета-аналіз включав сім когортних досліджень та два дослідження «випадок-контроль». Ці типи досліджень показали різні результати щодо зв'язку між діабетом та хворобою Паркінсона. Когортні дослідження продемонстрували згубний вплив діабету на ризик розвитку хвороби Паркінсона (ВР 1,29), дослідження «випадок-контроль», навпаки, показали зворотній зв’язок (ВР 0,51).

З огляду на це А. Noyce зауважив, що дослідження типу «випадок-контроль» можуть бути менш надійними через упередженість. «Діабет може спричинити смерть у середньому віці до того, як у пацієнта почне розвиватися хвороба Паркінсона, і саме це, можливо, спричинило такий ефект. Але ми вважаємо, що це хибний результат. Когортні дослідження, як правило, більш надійні та менш сприйнятливі до упередженості», – заявив співавтор аналізу.

Для генетичного аналізу дослідники об'єднали результати двох великих загальнодоступних досліджень асоціації геномів – один для ЦД 2 типу і другий для хвороби Паркінсона, щоб оцінити, чи мали люди з генетичною схильністю до діабету 2 типу більш високий ризик розвитку хвороби Паркінсона.

Результати показали підвищений ризик для хвороби Паркінсона в осіб із генетичними варіантами, пов'язаними із ЦД 2 типу (ВР 1,08). Були також певні докази впливу на прогресування моторної дисфункції (ВР 1,10), але не на когнітивні порушення.

Щодо можливого механізму цих асоціацій, Alastair Noyce зазначив, що діабет 2 типу та хвороба Паркінсона мають деякі подібності в біології, включаючи аномальну агрегацію білка.

У дослідженні автори також припускають, що циркулюючий інсулін може мати нейропротекторну роль, тоді як системна та місцева резистентність до інсуліну може впливати на шляхи, відомі як важливі в патогенезі хвороби Паркінсона, в т. ч. ті, які стосуються мітохондріальної дисфункції, нейрозапалення та синаптичної пластичності.

Провідний автор дослідження також зауважив, що кілька препаратів, які використовуються для лікування ЦД 2 типу, були перепрофільовані як можливі методи лікування хвороби Паркінсона і зараз перевіряються на ці нові показники до застосування. «Наші результати підтримують такий підхід та ідею про те, що деякі з цих препаратів можуть запобігти розвитку хвороби Паркінсона у людей із групи ризику», – прокоментував він.

Джерела: Type 2 Diabetes Linked to Increased Risk for Parkinson's (medscape.com)

Type 2 Diabetes as a Determinant of Parkinson's Disease Risk and Progression - Chohan - - Movement Disorders - Wiley Online Library

НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

«Нейропротез» може відтворювати мовлення у людей із важким паралічем 15.07.2021 Неврологія «Нейропротез» може відтворювати мовлення у людей із важким паралічем

Дослідники Каліфорнійського університету, що у Сан-Франциско (UCSF), успішно розробили «мовний нейропротез», який дозволив людині з важким паралічем спілкуватися, перекладаючи сигнали від її мозку до голосового тракту безпосередньо у слова, що з'являються у вигляді тексту на екрані....

24.06.2021 Неврологія Перспективні дані щодо ефективності рисдипламу при спінальній м’язовій атрофії

У I частині дослідження FIREFISH, присвяченого вивченню безпеки перорального застосування рисдипламу, були отримані обнадійливі результати в немовлят зі спінальною м’язовою атрофією (СМА) 1-го типу, зокрема після одного року лікування підвищувалася інтенсивність експресії білка гена виживання моторних нейронів (SMN). Посилення експресії SMN зумовлювало поліпшення виживання та рухової функції пацієнтів. Подібні результати також спостерігалися у ІІ‑ІІІ фазах відкритого дослідження ефективності препарату. Отримані перспективні дані та висновки автори представили цьогоріч у лютому....

24.06.2021 Неврологія Нормалізація рівня білка Rbbp7 у мозку може зробити патологічний процес хвороби Альцгеймера зворотним: нові обнадійливі дані

Із моменту відкриття хвороби Альцгеймера (ХА) більш як століття тому в центрі уваги опинилися дві основні ознаки цієї руйнівної патології. Перша – амілоїдні бляшки, щільні скупчення неправильно згорнутого амілоїдного білка, що утворюються у проміжках між нервовими клітинами. Більшість зусиль, спрямованих на зупинення розвитку ХА, були націлені саме на амілоїдні бляшки. Однак дотепер досягти успіху в цьому так і не вдалося. Другій ключовій ознаці ХА донедавна приділяли менше уваги. Це нейрофібрилярні клубки – ниткоподібні структури в тілах нейронів, утворювані іншим важливим протеїном – тау-білком....