Дослідники виявили білок, який виробляється після інсульту, що викликає нейродегенерацію
Дослідники з Інституту мозку Пітера О'Доннелла-молодшого Південно-Західного університету (UTSW) у співпраці з командою вчених медичної школи Університету Джона Гопкінса (США) виявили новий білок, який бере участь у загибелі клітин. Це ймовірна терапевтична мішень, яка може запобігти або затримати прогрес нейродегенеративних захворювань після інсульту.
Результати дослідження опубліковані у виданні «Molecular Neurodegeneration».
Вчені визначили AIF3 – білок, який є альтернативною формою фактора, що індукує апоптоз (AIF) та має вирішальне значення для підтримки нормальної функції мітохондрій. Після вивільнення з мітохондрій AIF запускає процеси запрограмованої загибелі клітин.
Результати дослідження свідчать, що після інсульту мозок переходить із виробництва AIF на синтез AIF3. Так, інсульт ініціює процес, відомий як альтернативний сплайсинг («вирізання». – Ред.), при якому частина інструкцій, що кодують AIF, видаляється, що призводить до утворення AIF3. Пошкоджений сплайсинг може спричинити захворювання, але зміна цього процесу може запропонувати нові методи лікування.
Як у тканинах мозку людини, так і у моделей на мишах, розроблених дослідниками, рівень AIF3 був підвищений після інсульту. У мишей постінсультне виробництво AIF3 призвело до важкої прогресувальної нейродегенерації. Це натякає на потенційний механізм виникнення важкого побічного ефекту інсульту, що спостерігається у деяких пацієнтів. Інсульт був визнаний другою за поширеністю причиною деменції, і, за оцінками, у 10 % пацієнтів з інсультом розвивається постінсультна нейродегенерація протягом одного року.
Молекулярний механізм, який лежить в основі нейродегенерації, спричиненої сплайсингом AIF3, включає комбінований ефект втрати початкової форми AIF на додаток до отримання зміненого AIF3, що призводить до дисфункції мітохондрій і загибелі клітин.
«Сплайсинг AIF3 спричиняє дисфункцію мітохондрій та нейродегенерацію, – коментує старший автор дослідження Yingfei Wang, кандидат наук, доцент кафедри патології та неврології, член Інституту мозку О'Доннелла. – Наша робота пропонує цінний інструмент для розуміння ролі сплайсингу AIF3 у мозку та потенційну терапевтичну мішень для запобігання або затримки прогресу нейродегенеративних захворювань».
Джерело: Researchers identify protein produced after stroke that triggers neurodegeneration -- ScienceDaily
Посилання на дослідження: AIF3 splicing switch triggers neurodegeneration | Molecular Neurodegeneration | Full Text (biomedcentral.com)
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Неврологія
24.04.2024
Неврологія
Як сполука, отримана з розторопші, може сприяти функціональній регенерації нервів
Дослідники з Кельнського університету в Німеччині знайшли нове застосування кніцину, речовини, що отримується з розторопші. Розторопша (Cnicus benedictus) – рослина з родини айстрових, яка в Україні росте як бур'ян – на полях, уздовж доріг, у сухих місцях. Століттями її використовували як лікарську речовину у вигляді екстракту або чаю, наприклад, для покращення травлення. Науковці Центру фармакології Університетської лікарні Кельна та Медичного факультету Кельнського університету знайшли абсолютно нове застосування кніцину. Моделі тварин, а також клітини людини показали, що кніцин значно прискорює ріст аксонів, тобто нервових волокон, що йдуть від тіла клітини до органів, що іннервуються, та інших нервових клітин....
Дослідники Університету Пердью (Вест-Лафайетт, штат Індіана, США) розробляють і перевіряють метод лікування невиліковних пухлин головного мозку – гліобластом. Гліобластоми мають середній термін виживання 14 місяців і майже завжди закінчуються летально . Традиційні підходи до лікування, які зазвичай застосовуються до інших видів новоутворень, такі як хіміо- та імунотерапія, при гліобластомі часто неефективні. Сандро Матошевич, доцент кафедри промислової та молекулярної фармацевтики Фармацевтичного коледжу Пердью, очолює групу дослідників, які розробляють новий метод лікування цього виду пухлин. Матошевич також є викладачем Інституту дослідження раку Пердью та Інституту відкриття ліків Пердью....
Згідно з даними Центру з контролю за захворюваннями, більшість черепно-мозкових травм виникає в результаті падінь, автомобільних аварій або насильницьких нападів, доволі часто вони виникають під час спортивних змагань або є наслідками воєнних дій. У кожному випадку зовнішня сила достатньо інтенсивна, щоби змістити мозок усередині черепа, спричиняючи значне порушення руху крові та функції гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ). ГЕБ – це високоселективний напівпроникний кордон, утворений ендотеліальними клітинами, який регулює перенесення речовин між системою кровообігу та центральною нервовою системою, захищаючи мозок від шкідливих або небажаних речовин у крові....