Японські вчені виявили, що мелатонін посилює астму
Стан хворих на астму зазвичай погіршується вночі: часто вони відчувають посилення астматичних симптомів при так званій «нічній астмі». За наявними даними, понад 50 % смертей від астми відбувається саме вночі.
Хоча раніше було запропоновано кілька тригерів, які пояснювали патогенез нічної астми, точні механізми, що регулюють цей фенотип захворювання, залишалися неясними. Однак тепер дослідникам нарешті вдалося зрозуміти, чому це відбувається.
Як відомо, пацієнти з астмою страждають від звуження бронхів, при якому скорочуються їх гладкі м’язи – шлях, яким повітря рухається до легень та у зворотному напрямку. Щоб полегшити астматичні симптоми, чимало пацієнтів приймають бронходилататори.
Натомість гормон сну мелатонін, який часто призначають при безсонні, посилює звуження бронхів та послаблює ефект бронходилататора за рахунок активації рецептора мелатоніну MT2.
Щоб прояснити цей факт, дослідницька група з Університету Тохоку (Японія) визначила експресію рецептора мелатоніну МТ2 у гладких м’язах дихальних шляхів людини. Вони спостерігали, що активація рецептора MT2 більш високими дозами мелатоніну або агоніста мелатоніну – рамелтеону значно посилювала звуження бронхів. Крім того, мелатонін послаблював ефекти агоніста β-адренорецепторів – бронходилататора, який широко застосовується у пацієнтів з астмою.
Дослідники відзначають, що хоча концентрація мелатоніну в сироватці крові не викликала значного звуження дихальних шляхів, великі дози мелатоніну, що клінічно використовуються для лікування безсоння, раку або при зміні часових поясів, погіршували симптоми астми та знижували терапевтичний ефект бронходилататорів.
Своєю чергою, фармакологічна терапія, яка блокує рецептор мелатоніну MT2, може знівелювати згубний вплив гормону сну на дихальні шляхи.
Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2021/12/211210103134.htm
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Пульмонологія та оториноларингологія
12.04.2024
Пульмонологія та оториноларингологія
Фармакологічне відновлення нижніх дихальних шляхів як спосіб лікування легеневого фіброзу
Для багатьох прогресуючих захворювань легень, таких як ідіопатичний легеневий фіброз (ІЛФ), ключовою проблемою є низький запас нових стовбурових клітин для відновлення та усунення пошкодження. Альвеолярні епітеліальні клітини 2 типу (AEC2s) відповідають за регенерацію та прискорення росту здорової тканини – без них функція легень знижується, і може виникнути низка важких захворювань. Але група вчених зі Scripps Research (дослідницький заклад у Каліфорнії) та його підрозділу з розроблення ліків, Інституту інноваційної медицини, створили невелику молекулу, що здатна стимулювати ріст легеневих стовбурових клітин. Ці нові відкриття, опубліковані у Proceedings of the National Academy of Sciences, забезпечують біологічне підтвердження концепції активації одного з регенеративних шляхів організму та відновлення пошкодженої легеневої тканини....
Команда медичних дослідників із Чжецзянського університету в Китаї розробила спосіб використання кріошокових пухлинних клітин для боротьби з раком легенів. У своєму дослідженні, опублікованому в журналі Science Advances, група застосовувала швидку обробку рідким азотом для модифікації пухлинних клітин із метою подальшої боротьби з пухлинами на моделях мишей. Як зазначають дослідники, інструменти редагування геному за допомогою методу CRISPR мають великі перспективи для лікування раку. ...
Використовуючи найсучасніші методи тканинної інженерії та 3D-принтер, дослідники Корнелльського університету створили точну копію вуха дорослої людини. Вони запропонували трансплантати із чітко визначеною анатомією та правильними біомеханічними властивостями для тих, хто народився із вродженою вадою розвитку вуха або втратив його....