Чи може вітамін перетворити природні клітини-кілери на терапію раку? Учені вважають, що так

При експериментальному лікуванні раку виявилося, що для онкологічних пацієнтів природні клітини-кілери, отримані від донорів, корисні. Клітини були попередньо оброблені нікотинамідом – сполукою, широко відомою як ніацин або вітамін B3. Це речовина з особливою спорідненістю до природних клітин-кілерів, що підвищує їхню здатність знищувати рак.
До нового дослідження, опублікованого в Science Translational Medicine, спроби інших дослідників щодо застосування інфузії натуральних клітин-кілерів як засобу для лікування лейкемій, лімфом та інших злоякісних захворювань крові не завжди були ефективними. Лікарі зіткнулися із проблемою: деякі пацієнти просто не реагували на досліджуване лікування, яке було запропоноване після неефективності стандартної терапії.
Для підвищення клінічної ефективності необхідні стратегії підвищення виживання та функціонування природних клітин-кілерів. Науковці продемонстрували, що природні клітини-кілери, культивовані ex vivo з інтерлейкіном-15 та нікотинамідом, демонструють стабільну індукцію l-селектину, важливої молекули адгезії лімфоцитів. Нікотинамід допомагає організму перетворювати їжу на енергію та хімічно є частиною коензимів НАД+ і НАДН, які мають вирішальне значення в окисно-відновних реакціях організму. Серед цих видів діяльності – виробництво аденозинтрифосфату (АТФ), який живить клітинні та метаболічні процеси.
Уже провели першу фазу клінічного випробування, під час якого перевіряли дію природних клітин-кілерів, розширених за допомогою IL-15 і В3 в поєднанні з моноклональними антитілами, у пацієнтів із рецидивною або рефрактерною неходжкінською лімфомою та множинною мієломою.
Комбінація посилених нікотинамідом природних клітин-кілерів і лікування моноклональними антитілами була безпечною для 30 пацієнтів, у тому числі для 20 із рецидивом або важкою для лікування неходжкінською лімфомою. Серед 19 пацієнтів із неходжкінською лімфомою 11 продемонстрували повну відповідь і троє мали часткову відповідь упродовж 28 днів лікування. Команда науковців виявила, що нікотинамід захищає природні клітини-кілери від окислювального стресу, одночасно підвищуючи їхню здатність проникати в лімфатичні вузли.
Джерело: https://time.news/nicotinamide-enhances-natural-killer-cell-function-and-yields-remissions-in-non-hodgkin-lymphoma-patients-science-translational-medicine-study/
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Онкологія та гематологія

У пацієнтів, уражених мієлодиспластичним синдромом (МДС), організм не виробляє достатньо функціональних клітин крові. Вони страждають від анемії, яка може прогресувати до гострого лейкозу. Іметелстат, новий засіб, що перевищує існуючі стандарти лікування, може допомогти уникнути переливання крові, яке є тягарем для пацієнтів із МДС, особливо коли воно довго триває. Цей ефект було продемонстровано під час клінічних випробувань під керівництвом професора Уве Платцбекера із Лейпцигського університету....
Управління з контролю за продуктами й ліками США (FDA) схвалило таблетки Ogsiveo (нірогацестат) для дорослих пацієнтів із прогресуючою десмоїдною пухлиною, які потребують системного лікування. Ogsiveo є першим препаратом, схваленим для лікування пацієнтів із десмоїдними пухлинами, рідкісним підтипом сарком м’яких тканин. Десмоїдні пухлини не є раковими, але можуть бути локально агресивними. Вони можуть проникати в навколишні структури та органи, що призводить до болю, проблем зі здатністю рухатися та зниження якості життя. Хоча хірургічне видалення історично було методом вибору, існує високий ризик повернення пухлини або виникнення інших проблем зі здоров’ям після видалення. Тому системна терапія все частіше досліджується в клінічних випробуваннях. ...
Щоби визначити потенційні терапевтичні цілі та доклінічні препарати-кандидати для лікування раку яєчників, дослідники під керівництвом Тан Лі із Шанхайського інституту органічної хімії Академії наук Китаю розробили нові маломолекулярні інгібітори CPSF3. CPSF3 – ключовий комплекс фактора специфічності поліаденілування (CPSF), який каталізує сплайсинг пре-мРНК і регулює завершення синтезу білків під час транскрипції. Команда науковців систематично вивчала регуляторні функції комплексу CPSF за раку яєчників і довела, що він залежить виключно від механізму припинення транскрипції, де активність CPSF3 незамінна. Отримавши такі висновки, вчені мали на меті підтвердити CPSF3 як потенційну терапевтичну мішень шляхом пошуку інгібіторів, які могли б фармакологічно порушити ферментативну активність CPSF3 у клітинах та in vivo....