Новий біомаркер допомагає ідентифікувати клітини, що можуть відновлювати пошкоджені кровоносні судини
Дослідники Медичної школи Університету Індіани виявили білковий маркер, який допомагає ідентифікувати клітини, здатні відновлюватися в пацієнтів із пошкодженими кровоносними судинами. Їхні висновки, нещодавно опубліковані в Circulation, можуть виявити нові методи лікування для людей з ендотеліальною дисфункцією, типом розладу, який спричиняє ішемічну хворобу серця. Це дослідження є першим, у якому встановлено, що єдиний проспективний маркер ідентифікує судинні клональні репопуляційні ендотеліальні клітини (CREC).
Під час розвитку та регенерації специфічні клітини-попередники можуть сприяти росту або підтримці різних органів, тоді як повністю диференційовані зрілі клітини мають менший регенеративний потенціал. Однак незрозуміло, чи ендотеліальні клітини судин також поповнюються стовбуровими клітинами для відновлення судин. Нещодавно повідомлялося, що деякі популяції ендотеліальних клітин мають вищий проліферативний потенціал і здатність утворювати судини, порівнюючи зі зрілими клітинами. Проте маркер для ідентифікації CREC був відсутній, і, отже, механізм проліферативного, самовідновлювального та судиноутворювального потенціалу CREC зрозуміли лише нещодавно.
Дослідники проаналізували потенціал ендотеліальних клітин, які складають захисний внутрішній шар кровоносних судин та експресують білок під назвою ABCG2 для самовідновлення. Ці клітини могли утворювати нові кровоносні судини та сприяли відновленню необхідних структур серцевої тканини після серцевого нападу. Аналізуючи гени та білки в цих клітинах, учені визначили конкретні шляхи, що беруть участь у формуванні кровоносних судин і регенерації тканин. Науковці виявили, що ABCG2 найбільш активний у відновленні пошкоджених судин.
Команда досліджувала ці типи ендотеліальних клітин впродовж понад семи років. AbcCREC стають важливим типом клітин, який слід розглядати для використання в пацієнтів, які страждають від серцево-судинних захворювань, а також від патологій периферичних артерій, діабетичної проліферативної ретинопатії та гострих пошкоджень нирок. Зараз потрібні подальші експерименти та дослідження, щоби краще зрозуміти функції і механізми AbcCREC, адже це допоможе в розробленні методів застосування клітин для лікування судинних уражень.
Джерело: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061833
НОВИНИ ЗА ТЕМОЮ Кардіологія
21.06.2024
Кардіологія
Добавка вітаміну В3 покращує рухливість пацієнтів із патологіями периферичних артерій
Безрецептурна добавка нікотинаміду, форми вітаміну B3, сприяла збільшенню витривалості при ходьбі пацієнтів із захворюванням периферичних артерій (ЗПА), хронічною патологією, що вражає переважно судини нижніх кінцівок. У рандомізованому подвійному сліпому клінічному дослідженні, проведеному вченими Північно-Західного університету (Іллінойс, США) та Університету Флориди, вивчали хворих із вищезгаданою патологією. Пацієнти, які приймали нікотинамід рибозид щодня протягом шести місяців, збільшили відстань, яку вони проходили за певний часовий проміжок.. У тих, хто приймав плацебо, як і очікувалося, швидкість ходьби знизилася, оскільки захворювання периферичних артерій спричиняє прогресуюче зниження продуктивності рухів....
Дослідження, проведене Медичним коледжем Бейлора (Х'юстон, США), показало, що нова терапія значно знижує рівень тригліцеридів у людей зі змішаною гіперліпідемією – підвищенням рівня тригліцеридів і холестерину. Результати, опубліковані в останньому випуску журналу New England Journal of Medicine, демонструють, як діє новий препарат плозасіран. Він впливає на ApoC3, який є ключовим регулятором ліпопротеїнових частинок, що несуть залишки тригліцеридів і холестерину. Ліпопротеїни низької щільності (ЛПНЩ) – основні переносники холестеролу в організмі. Холестерол, що входить до їх складу, вважається шкідливим, оскільки його надлишок спричиняє ризик утворення в артеріях бляшок, які збільшують загрозу закупорки судин та появи інсульту або інфаркту....
Згідно з даними нового дослідження, стрес, спричинений серцевою недостатністю, запам’ятовується організмом і з часом призводить до повторного патологічного стану. Науковці виявили, що серцева недостатність залишає «стресову пам’ять» у вигляді певних змін ДНК гемопоетичних стовбурових клітин, які беруть участь у виробництві крові та макрофагів. Ці імунні клітини відіграють важливу роль у захисті здоров’я серця. Ключовий сигнальний шлях у гемопоетичних стовбурових клітинах (ланцюжок молекул, який передає сигнали всередині клітини), а саме трансформуючий фактор росту-β (TGF-β), пригнічувався під час серцевої недостатності, що негативно впливало на продукування макрофагів....