26 лютого, 2024
Роль цинку в розвитку інфекційного процесу в пацієнтів із муковісцидозом
Дослідники Університету Квінсленда в Австралії виявили можливість зменшити кількість інфекцій у людей, які живуть із муковісцидозом (кістозним фіброзом / КФ). Професор Метт Світ, доктор Каустав Дас Гупта та доктор Джеймс Керсон з Інституту молекулярної біонауки виявили збій у функції знищення бактерій у людей із муковісцидозом і потенційний спосіб його обійти. КФ – це хронічне захворювання, при якому дефекти каналу CFTR (регулятора трансмембранної проникності за муковісцидозу) викликають накопичення слизу в легенях, дихальних шляхах і травній системі, що призводить до повторних інфекцій.
В Україні частота муковісцидозу становить 1 на 2300 новонароджених, тобто щорічно народжується 250–300 хворих дітей. У світі щороку реєструють понад 45 000 випадків муковісцидозу в дітей. Частота носіїв гена муковісцидозу – 3-4 %. Усього на Землі орієнтовно 275 млн людей-носіїв цього гена. Дихальні шляхи осіб із КФ характеризуються гіперзапаленням та високою чутливістю до бактеріальних інфекцій, а часте лікування антибіотиками може призвести до антибіотикорезистентності. Поточні методи лікування можуть відновити багато дефектів функцій CFTR, але вони не усувають і не запобігають легеневим інфекціям, тому для лікарів важливо навчитися відновлювати імунну функцію пацієнтів.
У людей із КФ імунні клітини, які називаються макрофагами, мають дефекти цинкового шляху, який використовується організмом для знищення бактерій. Іонний канал CFTR правильно працює за участю цинку, й оскільки в людей із муковісцидозом цей шлях не працює належним чином, учені зосередилися на іншому способі знищення бактерій. Це може частково пояснити, чому такі пацієнти більш схильні до бактеріальних інфекцій. Важливо, що дослідники також ідентифікували білок-транспортер цинку, який може відновити здатність макрофагів вбивати бактерії, коли білок CFTR не працює. Сьогодні метою лікарів є доставка цього транспортного білка цинку до макрофагів у людей із муковісцидозом.
Джерело: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2315190121