10 червня, 2025
Чи може інозин захистити імунітет і здорову кишкову мікрофлору дітей, яких лікували антибіотиками?
У 2017 році вчені з Дитячої лікарні Цинциннаті (штат Огайо, США) виявили, що використання антибіотиків для захисту новонароджених від небезпечних інфекцій часто має довгострокові наслідки – не до кінця сформовану імунну систему, що збільшує схильність до легеневих інфекцій у майбутньому. Нове дослідження, опубліковане в журналі Cell, детально описує механізми, які лежать в основі порушень імунної системи, пов'язаних із прийманням антибіотиків, і пропонує спосіб усунення або мінімізації таких ризиків.
«Ці важливі результати свідчать про те, що ми можемо захистити немовлят із групи ризику за допомогою цілеспрямованого приймання добавок, – зазначає головний автор дослідження Хітеш Дешмукх, доктор медичних наук, неонатолог Перинатального відділу Дитячої лікарні Цинциннаті. – Наша команда протестувала добавку, яка продемонструвала позитивні результати на мишах, але це вимагатиме додаткових перевірок та підтвердження через клінічні випробування на людях, перш ніж можна буде надавати клінічні рекомендації».
Під час 5-річних досліджень порівняли дані, отримані від немовлят мишей і людей, які отримували ампіцилін, гентаміцин і ванкоміцин –антибіотики, що часто використовуються вагітними жінками або застосовують у новонароджених, – із даними тих, у кого збереглася природна кишкова мікрофлора. Учені виявили, що в легенях немовлят, яких лікували за допомогою антибіотиків, менше спеціалізованих Т-клітин пам’яті, які формують вторинну імунну відповідь. Причиною такого стану є порушення здорової кишкової мікрофлори, яка бере участь у розвитку імунної системи.
Дослідницька група визначила специфічний механізм, що пов'язує кишкові бактерії з імунітетом легень. Виявили, що Bifidobacterium, рід корисних бактерій, який зазвичай є у здоровому кишечнику немовлят, виробляє молекулу під назвою інозин. Цей метаболіт діє як критична сигнальна сполука для правильного розвитку імунних клітин. Коли антибіотики знищують корисні бактерії, рівень інозину різко падає, тому імунні клітини не отримують належних сигналів розвитку. Команда дослідників встановила, що це порушення впливає на головний регуляторний білок під назвою NFIL3, який контролює дозрівання та функціонування Т-клітин.
Важливо, що вчені підтвердили свої висновки на прикладі немовлят. Аналізуючи тканину легень дітей, які померли від різних причин, науковці підтвердили, що немовлята, які отримували антибіотики, демонстрували такий самий імунний дефіцит, як і миші. Окрім того, коли команда дослідників давала інозин новонародженим мишенятам, які отримували антибіотики, то у тварин виявили значне відновлення імунної функції. Застосування сполуки відновило нормальні моделі розвитку Т-клітин, покращило формування захисних клітин пам'яті, збільшило стійкість до вірусу грипу, а також зменшило тяжкість перебігу інфекцій.
Джерело: https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)00563-X