11 серпня, 2023
Лікування серцевого нападу до його виникнення
Серцево-судинні захворювання, які є основною причиною смерті, зазвичай не сприймаються як щось, до чого можна підготуватися завчасно. Важко уявити лікування здорового серця, яке врятує пацієнта від майбутніх захворювань. Але професор Ельдад Цахор, чия лабораторія Інституту науки Вейцмана (Ізраїль) вивчає регенерацію тканин серця, разом із колегами активували клітинний механізм у здорових серцях мишей, який робить їх стійкими до майбутніх серцевих нападів.
Висновки науковців змінюють сучасне розуміння регенеративних можливостей серця – можливо, й інших органів – і того, як їх можна покращити за допомогою профілактичного медичного втручання. Робота проводилась на генетично модифікованих мишах, чиї кардіоміоцити – клітини, що утворюють тканину серцевого м’яза, – надмірно експресують ген, який запускає поділ клітин у всіх ссавців. У попередніх дослідженнях учені виявили, що ген ERBB2 викликає поділ кардіоміоцитів – дивовижне явище, оскільки відомо, що одразу після народження дитини ці клітини втрачають здатність до розмноження. Це одна з причин, чому серцеві патології настільки руйнівні. Серцеві напади вбивають величезну кількість кардіоміоцитів, які організм не може відновити.
Дослідникам вдалося запустити поділ кардіоміоцитів, «увімкнувши» на короткий час ERBB2 у цих клітинах, водночас загальна функція серця фактично тимчасово знизилася, а не покращилася одразу. Це сталося тому, що кардіоміоцити, що експресують ERBB2, зазнали дедиференціювання, що означає, що вони повернулися до менш спеціалізованого стану, ближчого до стану серця плоду. Це обмежувало їхню здатність скорочуватися, необхідну для нормальної роботи серцевого м’яза. Але щойно надмірна експресія припинилася, кардіоміоцити пережили повторну диференціацію, тобто вони знову стали високоспеціалізованими, і робота серця покращилася.
Зараз дослідницька група вивчає низку гіпотез про механізми, за допомогою яких короткочасна надмірна експресія ERBB2 може допомогти мишам перенести майбутні пошкодження серця. Однією з можливостей є те, що ген запускає серію змін, які дають змогу більшій кількості кардіоміоцитів виживати в умовах нестачі кисню, характерної для серцевих нападів і особливо руйнівної для клітин. Вчені виявили, що миша, у якої ERBB2 був тимчасово активований у тримісячному віці, одужала від серйозної серцевої травми, яка сталася через п'ять місяців. Порівнюючи з людьми, можна сказати, що лікування серця 18-річного підлітка допоможе йому пережити серцевий напад у 50 років.
З клінічного погляду, це екстремальне та різке втручання для людей. Проте це дослідження може допомогти лікувати людей, які мають високий ризик серцевого нападу, ще до того, як ці напади відбудуться.
Джерело: https://medicalxpress.com/news/2023-08-heart.html