11 травня, 2026
Перше у світі дослідження підтверджує, що людське серце відновлює м'язові клітини після інфаркту
Уявлення про те, що загибель кардіоміоцитів після інфаркту міокарда є остаточною та незворотною, потребує актуалізації. Дослідники з Університету Сіднея та лікарні Royal Prince Alfred (Австралія), а також Інституту Бейрда (Велика Британія) уперше отримали прямі докази того, що людське серце здатне запускати процеси регенерації після ішемічного ушкодження. Результати роботи, опублікованої у Circulation Research, підтвердили наявність мітозу кардіоміоцитів у дорослому міокарді після перенесеного інфаркту.
Інфаркт міокарда може призводити до втрати близько третини кардіоміоцитів, а подальше формування рубцевої тканини часто завершується розвитком хронічної серцевої недостатності. Попри суттєве покращення виживаності завдяки реперфузійним стратегіям і сучасній фармакотерапії, значна частина пацієнтів поступово втрачають скоротливу функцію міокарда та потребують трансплантації серця. Саме тому пошук механізмів відновлення серцевого м’яза залишається одним із ключових напрямів сучасної кардіології.
До цього часу підвищення проліферативної активності кардіоміоцитів після ішемії було переконливо доведене лише в експериментальних моделях на гризунах. Натомість у людини серцеві клітини традиційно вважалися майже повністю позбавленими здатності до поділу після завершення раннього постнатального розвитку. Нове дослідження продемонструвало, що ішемічне ушкодження активує в людському міокарді внутрішній регенеративний потенціал, хоча його вираженість поки недостатня для повноцінного відновлення функції серця.
Ключовим елементом роботи стала унікальна методика отримання біоптатів живої тканини серця в пацієнтів через 7–10 днів після інфаркту міокарда під час кардіохірургічних втручань. Дослідники аналізували як периішемічну зону, так і неушкоджені ділянки міокарда, використовуючи імуногістохімію, секвенування РНК окремих ядер, протеомний і метаболомний аналізи. Саме дослідження живої тканини дозволило знайти ознаки мітозу та цитокінезу кардіоміоцитів у відповідь на ішемію.
Окрім підвищення мітотичної активності, у міокарді після інфаркту виявили зміни експресії білків і метаболічних шляхів, пов’язаних із регенерацією. Це відкриває перспективу пошуку молекулярних мішеней, здатних посилити природну репаративну відповідь серця. Автори досліджень припускають, що в майбутньому стимуляція цих механізмів може стати альтернативою трансплантації або суттєво відтермінувати її необхідність.
Клінічне значення роботи виходить за межі фундаментальної науки. Фактично дослідження ставить під сумнів концепцію повної нездатності дорослого міокарда до відновлення та формує підґрунтя для розвитку регенеративної кардіології. Якщо вдасться фармакологічно або біотехнологічно підсилити природний мітотичний потенціал кардіоміоцитів, це може змінити підходи до лікування постінфарктної серцевої недостатності та суттєво покращити довгостроковий прогноз для мільйонів пацієнтів.
Джерело: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.327486