19 січня, 2024
Нове дослідження виявило, що короткі токсичні РНК вбивають клітини мозку і сприяють розвитку хвороби Альцгеймера
Хвороба Альцгеймера, яка вразила приблизно 6,7 мільйонів пацієнтів у США у 2023 році, призводить до значної втрати клітин мозку. Але механізми, які спричиняють загибель нейронів, недостатньо вивчені. Нове дослідження Northwestern Medicine показує, що РНК-інтерференція (біологічний контроль активності генів) може відігравати ключову роль у розвитку хвороби Альцгеймера. Учені вперше ідентифікували короткі ланцюги токсичних РНК, які викликають загибель клітин мозку та пошкодження ДНК у мозку хворих. Короткі ланцюги захисних РНК зменшуються під час старіння, що може сприяти розвитку хвороби Альцгеймера. Дослідження також виявило, що люди похилого віку із чудовою пам’яттю (відомі як SuperAgers) мають більшу кількість захисних коротких ниток РНК у клітинах мозку. SuperAgers – це особи віком 80 років і більше з об’ємом пам’яті та когнітивними здібностями людей, молодших на 20–30 років.
Отримані дані також вказують на новий спосіб лікування хвороби Альцгеймера та потенційно інших нейродегенеративних захворювань. Хвороба Альцгеймера характеризується прогресуючою появою бета-амілоїдних бляшок, тау-нейрофібрилярних клубків, рубцюванням і кінцевою загибеллю клітин мозку. Надзвичайні інвестиції у відкриття ліків від хвороби Альцгеймера були зосереджені на двох механізмах: зменшенні навантаження амілоїдних бляшок у мозку, що становить від 70 до 80 % зусиль біологів, і запобіганні фосфорилюванню тау-зв’язку. Однак методи, спрямовані на зменшення амілоїдних бляшок, ще не призвели до ефективного лікування, яке добре переноситься.
Нові дані підтверджують ідею про те, що стабілізація або збільшення кількості захисних коротких РНК у мозку може бути абсолютно новим підходом до зупинки або відстрочки хвороби Альцгеймера та нейродегенерації в цілому. Такі способи терапії зараз існують, але їх потрібно випробувати на тваринних моделях і вдосконалити. Наступним кроком у дослідженні є точне визначення ролі токсичних РНК на різних тваринних і клітинних моделях (а також у мозку пацієнтів із хворобою Альцгеймера) та пошук кращих сполук, які б вибірково підвищували рівень захисних молекул або блокували дію токсичних.
Джерело: https://www.nature.com/articles/s41467-023-44465-8