18 червня, 2024
Транспозони – нові мішені проти старіння
Нове дослідження під керівництвом Університету Південної Каліфорнії підкреслює, що транспозони, які здатні переміщатися в різні частини геному, пов’язані з віковими захворюваннями. Ці ділянки, які ще називають «генами, що стрибають», становлять приблизно 45 % ДНК людини, і їхня активність значною мірою пригнічена в молодших і більш здорових клітинах. Проте з віком ці гени проявляються більше і стають мобільнішими, що корелює з різними віковими дисфункціями. Головне питання вчених полягало в тому, чи є підвищена активність транспозонів лише побічним продуктом старіння, або вони, навпаки, є причиною вікових змін.
Команда вчених зосередилася на довговкрапленому елементі 1 (LINE-1), сімействі транспозонів, які разом становлять приблизно 17 % усього геному людини. Учені вивчили генетичні дані 400 людей і виявили чітку кореляцію між підвищеною експресією LINE-1 та ознаками прискореного старіння. Це дослідження встановлює нову основу для вивчення транспозонів і доповнює сукупність доказів того, що активація цих ділянок спричиняє старіння. Новизною наукової роботи було те, що вона зосереджувалася на активності та регуляції транспозонів у соматичних, а не репродуктивних або ракових клітинах, які досліджували раніше.
Один із головних генів, що активує транспозони, – IL16, відомий своєю роллю в регулюванні імунної відповіді на інфекцію. Зв’язок між стрибком генної активності та імунною реакцією невипадковий – дослідження еволюційної біології показали, що транспозони є нащадками стародавніх вірусів, які оселилися в людських клітинах. Крім того, хронічне запалення низького ступеня є однією з ознак біологічного старіння, яке може бути пов’язане з імунною реакцією на експресію транспозонів. Такий підхід можна використовувати для більших когорт даних, що відчиняє двері для пошуку більшої кількості схожих регуляторів. Звідси можна визначити дієві терапевтичні цілі для впливу на старіння та вікові захворювання.
Джерело: https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=10.1371/journal.pgen.1011311