9 листопада, 2023
Посилення бета-клітин для лікування діабету 2 типу
Дослідники з Weill Cornell Medicine (Нью-Йорк) відкрили новий спосіб стимуляції росту здорових бета-клітин підшлункової залози, що виробляють інсулін, у доклінічній моделі діабету. Отримані результати є перспективними для майбутніх терапевтичних засобів, які покращать життя людей із діабетом 2 типу. Дослідження продемонструвало, що активація шляху сприяння поділу клітин не тільки збільшила популяцію клітин, що виробляють інсулін, але, як не дивно, також покращила їхню функцію.
При діабеті 2 типу, який часто пов’язаний із ожирінням, тканини організму стають стійкими до інсуліну, що означає, що вони не можуть сприймати та використовувати глюкозу. Водночас бета-клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін, виходять із ладу – їх кількість зменшується, і вони втрачають здатність функціонувати. Докторка Алонсо та її колеги відтворили ці стани на мишачій моделі діабету, у якій відсутній IRS2, білок, який дозволяє інсуліну передавати свій сигнал клітинам для поглинання цукру в крові. У цих мишей виявилася резистентність до інсуліну , що є основною ознакою діабету 2 типу людини. Крім того, білок IRS2 також виявляється критичним для функціонування бета-клітин і їхньої кількості.
Дослідники помітили, що в мишей із дефіцитом IRS бета-клітинам не вдалося підвищити вироблення цикліну D2. Цей білок у партнерстві з білком під назвою CDK4 стимулює поділ клітин. Попередні дослідження показали, що миші без CDK4 також більш схильні до діабету. Коли команда докторки Алонсо ввела активну форму CDK4 діабетичним гризунам, перше, що помітили, це нормалізація рівня цукру в крові тварин. По-друге, клітини почали активно ділитися. Це підтверджує концепцію, що масу бета-клітин можна збільшити без шкоди для їхньої функції. Хоча CDK4 сам по собі не є життєспроможною терапевтичною мішенню, оскільки його здатність стимулювати проліферацію може збільшити ризик раку, докторка Алонсо впевнена, що дослідження молекулярних шляхів, які керують поділом і функцією бета-клітин, із часом може призвести до клінічного прориву.
Джерело: https://www.jci.org/articles/view/166490