13 грудня, 2023
Зв’язок між здоров’ям кишечника та хворобою Паркінсона
Існують попередні дослідження, котрі припускають, що хвороба Паркінсона починається в кишечнику й поширюється на мозок, однак те, як відбувається цей процес, невідомо. Тепер науковці із Університетської лікарні Дюка (Північна Кароліна, США) надають нові докази, які зміцнюють уявлення про зв’язок кишечника та мозку.
Команда дослідників описує процес, під час якого білок під назвою альфа-синуклеїн (⍺-синуклеїн), який міститься в кишечнику, подорожує нервовою системою та досягає чутливих нервів у мозку. Ця транспортна система стає проблемою, коли молекули білка пошкоджуються. Якщо вони змінюються в кишечнику й потім здатні поширюватися в мозок, то можуть утворювати згустки, відомі як тільця Леві, що є ознакою хвороби Паркінсона та інших форм деменції.
Вчені зосередилися на спеціалізованих клітинах, що вистилають кишечник і називаються ентероендокринними. Ці клітини реагують на навколишнє середовище і відчувають токсичні речовини, такі як гербіциди та пестициди, в кишечнику; вони також містять ⍺-синуклеїн. В експериментах із клітинними культурами та мишами виявили, що ентероендокринні клітини транспортують ⍺-синуклеїн із клітин слизової оболонки кишечника до стовбура мозку через блукаючий нерв – надмагістраль організму, що з’єднує кишечник і мозок.
«Ми припускаємо, що щось у кишечнику руйнує ⍺-синуклеїн, спричиняючи його неправильне згортання, – зазначає Роджер А.оджер Ліддл, керівник дослідження. – Ми не знаємо, чи це токсини, чи якийсь інший вплив. Але ми продемонстрували, що є шлях транспортування патологічно неправильно згорнутого ⍺-синуклеїну від ендокринних клітин до мозку, де вони можуть агрегувати, утворюючи тільця Леві». Ліддл сказав, що дослідницька група змогла зупинити поширення ⍺-синуклеїну, вплинувши на блукаючий нерв у тварин. Це відкриття закладає основу для розробки терапії, яка може блокувати транспортну систему або «оновити» змінену кишково-мозкову сигналізацію.
Хвороба Паркінсона – це виснажливе нейродегенеративне захворювання з характерними руховими порушеннями, ригідністю, тремором і брадикінезією. Багато пацієнтів також страждають від шлунково-кишкових симптомів, таких як закреп, які часто передують руховим розладам на 10 років або більше. У дофамінергічних нейронах за хвороби Паркінсона включення, відомі як тільця Леві, асоціюються з уразливістю та дегенерацією нейронів. У всьому мозку ⍺-синуклеїн зазвичай міститься в пресинаптичних закінченнях збудливих нейронів та інших підтипів нейронів, відіграючи роль в ендоцитозі та функції синаптичних везикул.
Джерело: https://insight.jci.org/articles/view/172192