Головна Новини Гастроентерологія Пошкодження печінки внаслідок ендогенних, екзогенних чинників і старіння може бути оборотним, демонструють дослідження

28 червня, 2024

Пошкодження печінки внаслідок ендогенних, екзогенних чинників і старіння може бути оборотним, демонструють дослідження

Пошкодження печінки внаслідок ендогенних, екзогенних чинників і старіння може бути оборотним, демонструють дослідження

Печінка є досить стійким до згубного впливу різних факторів органом в організмі, проте вона вразлива до руйнівних впливів стресу і старіння, що призводить до різних захворювань, рубцювання та органної недостатності. Тепер дослідницька група Університету Дюка (Північна Кароліна, США) експериментально визначила, як процес старіння та різні чинники спонукають відмирати клітини. Потім ученим вдалося повернути процес у тварин за допомогою досліджуваного препарату. Відкриття, опубліковане в журналі Nature Aging, є важливим для мільйонів людей, які мають певний ступінь ушкодження печінки.

Стеатотична хвороба печінки, пов’язана з метаболічною дисфункцією (MASLD), – назва, прийнята у 2023 році для стану, раніше відомого як неалкогольна жирова хвороба печінки (NAFLD). Цей стан діагностується, коли спостерігається надмірне накопичення жиру в печінці (стеатоз) і принаймні один метаболічний фактор ризику. Ожиріння і діабет 2 типу, надмірна вага, метаболічний синдром, дієта з високим вмістом фруктози та літній вік є головними факторами ризику. Патологія може прогресувати до розвитку фіброзу і стеатогенного цирозу печінки та спричиняти розвиток гепатоцелюлярної карциноми.

Учені виявили, що запрограмована клітинна смерть у гепатоцитах, яка називається фероптозом, залежить від вмісту заліза. Біологам добре відомі три основні форми загибелі клітин: апоптоз, або загибель клітин 1 типу; аутофагія, або загибель клітин 2 типу; клітинний некроз, або тип 3. Фероптоз, навпаки, є окремою формою загибелі, що залежить від накопичення заліза та генерації активних форм кисню, які зрештою призводять до самознищення клітини.

Використовуючи препарат феростатин-1, який пригнічує загибель клітин, дослідникам вдалося відновити функції печінки та її гістологічну будову. Учені також вивчили, як процес фероптозу в печінці впливає на функцію інших органів, які часто пошкоджуються під час прогресування MASLD. Генетичні зміни дозволили відрізнити хворі серце, нирки та підшлункову залозу від здорових, що вказує на те, що пошкоджена печінка посилює фероптотичний стрес в інших тканинах. Зараз науковці планують подальші дослідження на основі здобутих знань.

Джерело: https://www.nature.com/articles/s43587-024-00652-w