Головна Новини Гастроентерологія Чому споживання триптофану впливає на посилений ріст гепатоцелюлярної карциноми?

9 серпня, 2024

Чому споживання триптофану впливає на посилений ріст гепатоцелюлярної карциноми?

Чому споживання триптофану впливає на посилений ріст гепатоцелюлярної карциноми?

Дослідники з Південно-західного медичного центру Техаського університету виявили, що дієта без амінокислоти триптофану може ефективно зупинити розвиток раку печінки. Їхні висновки, опубліковані в Nature Communications, пропонують нові ідеї щодо дієтичного лікування карциноми та підкреслюють критичну роль метаболіту триптофану індол-3-пірувату (I3P) у розвитку пухлин печінки.

Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2020 рік, гепатоцелюлярна карцинома є третьою провідною причиною смертності від новоутворень в усьому світі, адже патологія має обмежені можливості ефективного лікування та п’ятирічний показник виживаності приблизно 30 %. Дослідження показує, що ріст раку печінки, спричинений онкогеном MYC, особливо залежить від триптофану, який перетворюється на I3P, а також інші метаболіти. Виключивши триптофан із раціону мишей, учені зупинили ріст пухлин і відновили нормальну експресію генів у клітинах печінки. Таке дієтичне втручання не вплинуло на синтез білка в нормальних клітинах, що свідчить про цілеспрямований терапевтичний підхід, який не впливає на здорові тканини.

Пухлини печінки вимагають великої кількості триптофану для генерації онкометаболіту I3P. Оскільки триптофан є амінокислотою з найменшою кількістю у протеомі, короткочасні зміни дієти безпечні для здорових тканин, проте є шкідливими для патологічних структур. До продуктів із високим вмістом триптофану відносяться індичка, червоне м’ясо, свинина, курка, тофу, молоко, соєві боби, кіноа, овес і риба. Відомо, що триптофан метаболізується в кілька важливих сполук, включаючи нейромедіатор серотонін і кінуренін, а також попередник ніацину – вітамін B3.

Також виявили, що добавки з I3P відновлюють ріст ракових клітин печінки, ще більше підкреслюючи критичну роль цього метаболіту для онкогенезу. Ці висновки свідчать про те, що націлювання на I3P може бути ефективною терапевтичною стратегією.

Джерело: https://www.nature.com/articles/s41467-024-47868-3