1 жовтня, 2026
Надлишок солі може бути одним із чинників розвитку MASH у людей із нормальною масою тіла
Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки (MASLD) традиційно пов’язується з ожирінням і цукровим діабетом, однак частина пацієнтів із нормальною масою тіла також мають прогресивне ураження печінки. Так званий «худий» метаболічно-асоційований стеатогепатит (lean MASH) може супроводжуватися менш вираженим стеатозом, але значним запаленням і фіброзом, що створює ризик цирозу та гепатоцелюлярної карциноми. Нові експериментальні дані вказують на надлишкове споживання солі як на один із можливих чинників цього фенотипу.
Дослідники Медичної школи Duke-NUS (Сінгапур), Національного кардіологічного центру Сінгапура (Сінгапур), Медичної школи Університету Дюка (США) та Університетського коледжу Лондона (Велика Британія) створили першу дієт-індуковану модель lean MASH на мишах. Тварини отримували західну дієту із фруктозою, доповнену високою кількістю солі. На відміну від звичайної моделі MASH, у них не розвивалося ожиріння, а жирове накопичення в печінці було помірним, водночас формувалися виражені запалення та фіброз.
Механізм виявився нетиповим для класичної MASH. Надлишок солі посилював розщеплення жирних кислот і покращував окиснення ліпідів, тому стеатоз був менш вираженим. Паралельно активувалися прозапальні реакції в імунних клітинах печінки. Дослідники також виявили зміни циклу сечовини, синтезу мітохондріальних білків і модифікацію фактора трансляції EIF5A – процесів, які можуть пояснювати відмінності метаболізму за lean MASH.
«Наші результати свідчать, що lean MASH – це не просто те саме захворювання в більш худої людини. Біологія, схоже, відрізняється», - зазначила докторка Чжоу Цзінь, провідна авторка дослідження та головна наукова співробітниця програми серцево-судинних і метаболічних розладів Медичної школи Duke-NUS. За її словами, надлишок солі може змінювати метаболізм печінки й активувати запальні шляхи навіть без ожиріння, тому терапія, розроблена для пацієнтів з ожирінням, може не впливати на ключові механізми lean MASH.
Це особливо важливо для азійських популяцій, де частіше зустрічається MASH за нормального індексу маси тіла, а споживання солі традиційно є вищим. Професорка Лок Ші-Мей, заступниця декана з наукової роботи Медичної школи Duke-NUS, наголосила: «Це дослідження кидає виклик припущенню, що жирова хвороба печінки має однаковий біологічний шлях у кожного пацієнта».
Отримана модель поки що не є доказом причинного впливу солі на lean MASH у людей. Водночас вона створює основу для пошуку ранніх біомаркерів цього фенотипу та препаратів, здатних блокувати специфічні запальні механізми. З огляду на те, що серцево-судинні захворювання залишаються провідною причиною смерті пацієнтів із MASH, подальші дослідження мають оцінити і системні наслідки виявленого механізму. Висновки вчених можуть змінити підхід до пацієнтів із нормальною масою тіла: відсутність ожиріння не повинна виключати MASH або знижувати настороженість щодо прогресування фіброзу.
Джерело: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2212877826001018?via%3Dihub