3 лютого, 2022
Нестабільність мозкової діяльності під час сну та анестезії передує симптомам хвороби Альцгеймера
Нове дослідження вчених з Університету Тель-Авіва (Ізраїль) за участю японських колег виявило патологічну активність мозку, яка на багато років передує появі перших симптомів хвороби Альцгеймера: підвищення активності гіпокампу під час анестезії та сну в результаті збою в механізмі, що стабілізує нейронну мережу. Дослідники вважають, що виявлення цієї аномальної активності під час певних станів мозку може дозволити ранню діагностику хвороби Альцгеймера, що в кінцевому підсумку призведе до більш ефективного лікування захворювання, яке досі не має ефективних методів терапії.
Інноваційні технології візуалізації, розроблені останнім часом, виявили, що амілоїдні відкладення, які є патогномонічною ознакою хвороби Альцгеймера, утворюються у мозку пацієнтів вже за 10–20 років до появи типових симптомів, таких як порушення пам’яті та когнітивних здібностей. На жаль, більшість зусиль щодо лікування хвороби Альцгеймера шляхом зменшення кількості бета-амілоїдних білків та їх агрегації зазнали невдачі. Натомість можливість виявляти хворобу на передсимптомній стадії та утримувати її у сплячій фазі протягом багатьох років, на думку вчених, є надзвичайною.
Дослідники використовували тваринні моделі для хвороби Альцгеймера, зосередившись на гіпокампальній області мозку, яка відіграє ключову роль у процесах пам’яті. Вчені виявили, що стани мозку, які блокують реакції на навколишнє середовище, такі як сон та анестезія, викривають аномальну активність, яка залишається прихованою, коли тварина не спить, і це відбувається до того, як спостерігаються симптоми хвороби Альцгеймера.
Автори дослідження вважають, що виявлення ознак аберантної активності мозку на передсимптомній стадії хвороби Альцгеймера та розуміння механізмів, що лежать в основі її розвитку, є ключем до ефективного лікування.
Загалом було виявлено, що анестезія та стан сну виявляють патологічну активність мозку на ранніх стадіях хвороби Альцгеймера до початку когнітивного зниження. Також вчені запропонували причину патологічної активності – збій основного гомеостатичного механізму, який стабілізує електричну активність у ланцюгах мозку. Нарешті, було показано, що відомі ліки від розсіяного склерозу пригнічують цей тип аберантної активності мозку, викликаної анестезією.
Тепер дослідники планують співпрацювати з медичними центрами в Ізраїлі та в усьому світі, щоб перевірити, чи можна виявити механізми, виявлені на тваринних моделях, також у пацієнтів із ранньою стадією хвороби Альцгеймера. Вони сподіваються, що їхні висновки сприятимуть ранній діагностиці та розробці ліків для найпоширенішої форми деменції з пізнім початком.
Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/02/220201115157.htm