5 вересня, 2023
Нові погляди на розуміння, профілактику та лікування судинної деменції
Деменція – це група захворювань головного мозку, які мають схожі симптоми, такі як проблеми з пам’яттю, мовою, орієнтацією та поведінкою. Судинна деменція зазвичай розвивається у людей похилого віку, вражаючи від 1 % до 4 % населення старше 65 років. Це спричинено ураженням судин, які порушують кровопостачання головного мозку, що призводить до загибелі нейронів.
На сьогодні не існує ліків від судинної деменції, і єдиним способом боротьби з нею є профілактика шляхом контролю факторів ризику, таких як високий кров'яний тиск, високий рівень холестерину, діабет і куріння. Профілактичні заходи стануть ефективнішими із відкриттям нових біомаркерів захворювань, які дозволять краще ідентифікувати людей із групи ризику. І це те, що вдалося команді науковців HUG і UNIGE (Женева), яка виявила роль рецептора CCR5 у розвитку судинної деменції.
CCR5 – рецепторний білок, пов’язаний із хемокінами, хімічними месенджерами імунної системи. Виявили, що CCR5 відіграє вирішальну роль у відповіді клітин мозку на окислювальний стрес, механізм, який бере участь у загибелі нейронів. Дослідники також вивчили зв'язок між певним генетичним варіантом CCR5 та іншим білком, аполіпопротеїном Е (ApoE), відомим своєю роллю у віковій деменції.
Це дослідження трансляційного характеру, концепція, яка має на меті перевести фундаментальні відкриття у конкретні клінічні застосування. Нові висновки дозволили прояснити ймовірні механізми деменції за допомогою серії експериментів. Дослідницька група вперше підкреслила потенційну роль CCR5 в ішемічних механізмах, досліджуючи мишачі нейрони in vitro. Згодом вчені вивчили варіації в генах CCR5 і ApoE у групі із 394 людей (205 без деменції і 189 із деменцією), які погодилися щорічно здавати зразки крові протягом п'яти років. У подальшому ці результати були перевірені на іншій когорті пацієнтів з Італії (157 осіб без деменції та 620 осіб із деменцією), закріплюючи надійність відкриття.
Джерело: https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.13392