Головна Новини Неврологія та нейрохірургія Учені приборкують біологічний тригер смертельної хвороби Гантінгтона

13 листопада, 2023

Учені приборкують біологічний тригер смертельної хвороби Гантінгтона

Учені приборкують біологічний тригер смертельної хвороби Гантінгтона

Хвороба Гантінгтона спричиняє мимовільні рухи та деменцію, не піддається лікуванню та є летальною. Учені Каліфорнійського університету в Ріверсайді вперше показали, що можуть уповільнити прогресування хвороби в мух і черв’яків, відчинивши цим двері для лікування людей. Ключем до розуміння цих досягнень є те, як генетична інформація в клітинах перетворюється із ДНК на РНК, а потім у білки. ДНК складається з хімічних речовин, які називаються нуклеотидами: аденін (A), тимін (T), гуанін (Г) і цитозин (Ц). Їх порядок визначає, які біологічні інструкції містяться в ланцюзі ДНК. Іноді деякі нуклеотиди ДНК повторюються, розширюючи ланцюг. За хвороби Гантінгтона це відбувається за допомогою трьох нуклеотидів – цитозин-аденін-гуанін (ЦАГ).

Розширення на надзвичайну кількість повторюваних ЦАГ-послідовностей ДНК пов’язане з більш раннім початком і посиленням тяжкості симптомів патології. Подібні спостереження також були зроблені для інших нейродегенеративних захворювань. Існує підступний побічний ефект, коли ці повтори ДНК транслюються в РНК. Клітина хімічно модифікує додаткове накопичення РНК. Така модифікована РНК відіграє вирішальну роль у нейродегенерації. Через це необхідні білки ненормально розподіляються і накопичуються в різних клітинах організму, особливо нейронах. Довші повтори РНК означають вищу швидкість модифікації, що генерує більше білкових відходів і загострює захворювання. Навіть здорові люди мають до 34 повторів ЦАГ на певному гені. Однак через екологічні чи генетичні причини в клітинах людей із хворобою Гантінгтона може бути близько 100 повторів ЦАГ.

У новій статті журналу Nature детально описано, як метилювання РНК на ЦАГ-повторах причетне до складного механізму, що лежить в основі патології. У ній також пояснюється, як дослідники значно зменшили прогресування захворювання у черв’яків і плодових мух і подовжили тривалість життя мух, ввівши в клітини білок, який усуває першопричину – неправильне метилювання ДНК. Зараз немає способу вилікувати або навіть уповільнити прогресування хвороби Гантінгтона. Медичні працівники зазвичай пропонують ліки для полегшення деяких симптомів. Хоча цей прорив не є лікуванням, він представляє можливість ефективної терапії там, де її на сьогодні не існує. Оскільки повтори РНК присутні в подібних захворюваннях, таких як бічний аміотрофічний склероз і певні типи мозочкових атаксій, двері відчинені для лікування цих дегенеративних захворювань.

Джерело: https://www.nature.com/articles/s41586-023-06701-5