27 червня, 2024
Ризик деменції за використання різних цукрознижувальних препаратів
Нове дослідження, опубліковане в eClinical Medicine, порівнює ефективність різних протидіабетичних препаратів у зниженні ризику деменції в літніх пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Основні групи синтетичних цукрознижувальних препаратів – похідні сульфонілсечовини, бігуаніди, тіазолідиндіони, агоністи інкретинів, інгібітори ДПП-4 (дипептидилпептидази 4 типу), постпрандіальні регулятори глікемії, агоністи глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1) та препарати, що зменшують всмоктування вуглеводів у кишечнику.
Поточне дослідження включало понад 80 тисяч жителів Швеції віком від 65 років із цукровим діабетом 2 типу. Загалом 32 216, 43 850 та 12 351 учасникам наукової розвідки були призначені найпоширеніші групи препаратів: похідні сульфонілсечовини, інгібітори ДПП-4 та агоністи GLP-1 відповідно. За всіма учасниками спостерігали протягом 10 років. Деменція розвинулася у 4607 осіб, 7,7 %, 4,2 % і 2,3 % з яких отримували відповідні групи препаратів. Отже, найвища частота деменції спостерігалася серед пацієнтів, які отримували похідні сульфонілсечовини, а найнижчий ризик спостерігався серед тих, хто приймав агоністи GLP-1.
Похідні сульфонілсечовини безпосередньо стимулюють секрецію інсуліну незалежно від рівня цукру в крові. GLP-1 – це гормон, який виділяється у відповідь на прийом їжі, що збільшує вивільнення інсуліну. Активація рецептора GLP-1 сприяє секреції інсуліну, знижує секрецію глюкагону та спричиняє затримку спорожнення шлунка і, як наслідок, відчуття ситості. Інгібітори ДПП-4 підтримують вищий рівень GLP-1 протягом більш тривалого періоду часу, пригнічуючи його розпад пептидазою.
Агоністи GLP-1 можуть долати гематоенцефалічний бар’єр для активації рецепторів GLP-1, таким чином забезпечуючи гомеостаз важливих нейропротекторних процесів, які змінюються при нейродегенеративних захворюваннях і деменції. Активація рецептора GLP-1 у мозку модулює нейрозапалення, окислювальний стрес, загибель клітин через апоптоз і порушення регуляції метаболізму глюкози, що захищає від деменції.
Джерело: https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(24)00268-2/fulltext