20 жовтня, 2026
FDA схвалило інноваційний пероральний агоніст D1-рецепторів тавападон для лікування хвороби Паркінсона
FDA (Управління з контролю за якістю харчових продуктів та медикаментів США) схвалило тавападон (Juvmo) – препарат для лікування хвороби Паркінсона, розроблений на основі досліджень науковців Медичної школи Університету Вірджинії (США). Його особливість полягає в селективній активації дофамінових D1-рецепторів, що забезпечує вплив на рухові симптоми захворювання. На відміну від ранніх препаратів цього класу, які можна було вводити лише ін’єкційно, тавападон доступний у формі таблеток для приймання один раз на добу.
Стандартом симптоматичної терапії хвороби Паркінсона залишається леводопа, однак із прогресуванням захворювання її часто доводиться приймати частіше та збільшувати дозу. Це пов’язано, зокрема, із поступовою загибеллю нейронів, які беруть участь у перетворенні та використанні дофаміну. За даними, наведеними розробниками, приблизно 70 % пацієнтів, які отримують леводопу, потребують підвищення її дози вже протягом першого року лікування. Тавападон потенційно може допомогти оптимізувати контроль симптомів і зменшити потребу в ескалації терапії.
У клінічних дослідженнях 93 % учасників, які отримували тавападон, не потребували збільшення дози леводопи протягом 85 тижнів спостереження. Серед пацієнтів із ранньою стадією захворювання 94 % не довелося розпочинати лікування леводопою. Ці результати вказують на потенційну роль препарату як на початкових етапах хвороби, так і в комбінації з наявною терапією, якщо контроль рухових симптомів залишається недостатнім.
Ідея впливати на D1-рецептори виникла в дослідженнях Річарда Б. Мейлмана, професора фармакології та нейронаук Медичної школи Університету Вірджинії (США). У 1984 році він припустив, що саме цей підтип дофамінових рецепторів забезпечує значну частину терапевтичного ефекту леводопи, тоді як більшість наявних агоністів діяли через D2-подібні рецептори. Подальшу роботу над клінічним застосуванням препарату підтримала Сюемей Хуанг, керівниця кафедри неврології цього ж університету. Її дослідження допомогли визначити спосіб застосування агоністів D1-рецепторів, який давав змогу уникнути проблем з артеріальним тиском, що ускладнювали попередні спроби.
«Оскільки мішень тавападону не зазнає дегенерації за хвороби Паркінсона, є надія, що препарат допоможе згладити наявні проблеми та забезпечить триваліше полегшення симптомів», - зазначила Сюемей Хуанг, коментуючи потенціал нового лікування. Водночас ці припущення потребують перевірки, зокрема щодо пацієнтів із пізніми стадіями захворювання, для яких ефективні терапевтичні можливості обмежені.
Розробники також припускають, що механізм дії тавападону може забезпечувати сприятливіший профіль побічних ефектів, однак наведені дані не дають змоги зробити остаточний висновок про його перевагу над леводопою. Препарат не зупиняє нейродегенерацію, а його довгострокова роль у лікуванні залежатиме від результатів подальших досліджень.