5 лютого, 2024
Нейроендокринний рак простати може бути відновлений до стану, який відповідає на лікування
Резистентний до ліків нейроендокринний рак передміхурової залози можна повернути до стану, який реагує на лікування виснаженням певного білка в ракових клітинах. Нещодавнє дослідження, опубліковане в Communications Biology Університетом Східної Фінляндії, виявило, що цей білок, DPYSL5, експресується в нейроендокринному раку простати. Рак передміхурової залози є найпоширенішою онкологічною хворобою в чоловіків і другою за розповсюдженістю причиною смерті від раку в західних країнах. Поширення раку часто залежить від андрогенів, і дію гормонів намагаються зменшити за допомогою медикаментозної терапії. Однак патологічні клітини можуть стати опірними до ліків, що призведе до стійкого до терапії раку простати.
Антиандрогени другого покоління, які є препаратами, що пригнічують активність рецепторів андрогенів, були розроблені як альтернатива лікування резистентного раку простати. На жаль, останні дослідження показали, що приблизно кожен четвертий рак передміхурової залози перетворюється на так званий нейроендокринний рак, спричинений лікуванням; він є агресивним і зазвичай призводить до смерті протягом року після встановлення діагнозу. Нейроендокринні клітини здебільшого не мають андрогенних рецепторів, і зараз лікування цієї групи пацієнтів недоступне.
В Університеті Східної Фінляндії лабораторія під керівництвом наукового співробітника Академії Кірсі Кетоли досліджує диференціацію, пластичність і розвиток стійкості до ліків у ракових клітинах. Вчені виявили потенційну нову мішень для розроблення ліків від нейроендокринного раку простати. Зазвичай білок DPYSL5 регулює розвиток нейронів у мозку та не експресується в інших частинах тіла. Однак тепер науковці відкрили, що лікування антиандрогенами спричинило експресію білка DPYSL5 у клітинах раку простати. У результаті вони набули властивостей, подібних до стовбурових клітин. Виснаження DPYSL5 інактивувало специфічний комплекс PRC2, запобігало утворенню нейроноподібних розширень і відновлювало клітини до стану, коли лікування антиандрогенами знову було ефективним для попередження поділу клітин. Далі в лабораторії використовуватимуть нові методи візуалізації для виявлення препаратів, які пригнічують функцію DPYSL5.