28 січня, 2022
Визначено ймовірний «больовий шлях» остеоартриту
Дослідники з Державного Університету Північної Кароліни (США) виявили, що певний молекулярний сигнальний шлях відіграє важливу роль у виникненні болю при остеоартриті. Використовуючи мишачу модель больового остеоартриту, вони показали, що блокування цього сигнального шляху усуває біль і призводить до нормального функціонування кінцівок. Ця робота може сприяти розробці нових ефективних методів лікування болю в людей, які страждають на остеоартрит.
«Сьогодні існує дуже мало ефективних і безпечних довгострокових способів лікування болю при остеоартриті, який є хронічним і часто дуже виснажливим», – зазначає співавтор дослідження, професор Університету Північної Кароліни Дункан Ласселлес.
Дослідники спостерігали підвищені рівні (або активацію) компонентів цього сигнального шляху в суглобовій рідині, крові та сенсорних нейронах собак із природним остеоартритом. Розглянуті компоненти – ліганд або молекула, що зв’язує білок артемін (нейротрофічний фактор, також відомий як еновін або неубластин) і його рецептор GFRα3, – були відомі дослідникам болю, але їх не асоціювали з передачею больових сигналів при остеоартриті.
На відміну від контрольної групи здорових мишей, у групі хімічно індукованого остеоартриту дослідники виявили активацію рецептора GFRα3 в сенсорних нейронах (так само, як це відбувається у собак із природним розвитком захворювання). Наступним кроком було лікування мишей з остеоартритом моноклональними антитілами, призначеними для зв’язування з GFRα3, що запобігало зв’язуванню артеміну з рецептором та сприяло ефективному блокуванню сигнального шляху болю.
Протягом двох годин після лікування антитілами функція кінцівок повернулася до нормального рівня, що вказує на те, що шлях артемін/GFRα3 з високою ймовірністю відіграє важливу роль у виникненні болю при остеоартриті.
Дослідники сподіваються, що ця робота може призвести до цілеспрямованої лікарської терапії для полегшення болю при остеоартриті.
Джерело: https://www.sciencedaily.com/releases/2022/01/220127104259.htm