14 червня, 2023
Дефіцит вітаміну D у матері збільшує ризики цукрового діабету у нащадків
Окрім відомих функцій кальциферолу, серед яких регуляція фосфорно-кальцієвого обміну, вплив на проліферацію і диференціацію всіх клітин організму та участь у клітинних процесах, нещодавно було виявлено, що він позначається на синтезі інсуліну й роботі підшлункової залози. Учені з Колорадської школи громадського здоров’я довели: нестача вітаміну є однією із причин автоімунного запалення підшлункової залози. Розвідка Інституту досліджень діабету (Мюнхен) показала, що дефіцит кальциферолу на початкових стадіях ЦД 1 типу визначається збільшеною кількістю аутоантитіл у крові.
Останнє вивчення цієї проблеми вченими Медичної школи Вашингтонського університету виявило процес в імунних клітинах, який пов’язує дефіцит вітаміну D під час вагітності з підвищеним ризиком діабету 2 типу в кількох поколіннях. Зараз деякі теорії захворювання припускають, що стан внутрішньоутробного розвитку може мати незворотні наслідки для нащадків упродовж усього життя. Під час досліджень на мишах, народжених від матерів із дефіцитом вітаміну D, науковці виявили, що у тварин розвивається резистентність до інсуліну та майбутній діабет. Навіть коли гризуни отримували достатню кількість кальциферолу після народження, у них покращувався рівень глюкози, але він у подальшому не нормалізовувався.
Дослідники визначили тип стовбурових клітин, на які може незворотно вплинути дефіцит вітаміну D під час внутрішньоутробного розвитку. Стовбурові клітини перетворюються на імунні, і було виявлено, що вони можуть трансплантувати діабет своїм нащадкам. Процес, який ідентифікували в ембріонах мишей, характеризувався змінами в певних генах. Модифікована генна програма була знайдена у стовбурових клітинах, які згодом розвинулися в імунні клітини, включно з макрофагами. Дослідницька група виявила, що ці макрофаги виділяють молекулу, яка погіршує здатність жирової тканини зберігати глюкозу, що призводить до підвищення рівня цукру в крові. Клітини з дефіцитом вітаміну D, які мають стовбурове походження, потрапляють у жирову тканину та сприяють розвитку запалення, в результаті чого остання стає інсулінорезистентною.
Важливо те, що знайдено докази того, що процеси, які сприяють запаленню та резистентності до інсуліну в жировій тканині, також діють і у людей. Імунні клітини, виділені з пуповинної крові вагітних пацієнток із дефіцитом вітаміну D, які перебували під наглядом лікарів Вашингтонського університету, продемонстрували подібні зміни в генах імунних клітин і секретованих молекулах, які раніше були ідентифіковані лише у мишей.
Джерело: https://www.nature.com/articles/s41467-023-38849-z