28 вересня, 2023
Зв'язок між рівнем цинку та діабетом
Наукова робота, опублікована у Reviewed Preprint в eLife, описується редакторами як фундаментальне дослідження, яке суттєво покращує розуміння ролі цинку в загальному метаболізмі. Науковці надають переконливі докази цього завдяки найсучаснішому генетичному аналізу великої популяції людей-учасників і комплексним лабораторним дослідженням потенційної терапевтичної мішені для неалкогольної жирової хвороби печінки та діабету 2 типу. Отримані дані будуть корисні дослідникам, які займаються метаболізмом і біологією мікроелементів, а також ендокринологам і нутриціологам.
Дані численних досліджень доводять вирішальну роль цинку у виробленні інсуліну та метаболізмі глюкози. «Ми знаємо, що збільшення споживання цинку покращує контроль рівня глюкози в крові людей із переддіабетом або діабетом 2 типу, а люди з мутацією у головному білку-транспортері цинку мають знижений ризик діабету, – відзначає автор дослідження Шек Ман Чім, головний науковий співробітник Regeneron Pharmaceuticals Inc., Нью-Йорк, США. – Однак механізм того, як цинк впливає на системний рівень глюкози в крові та ризик діабету, залишається неясним».
Щоб визначити роль цинку, вчені дослідили, як мутації втрати функції в SLC39A5 (білок-транспортер) були пов’язані з діабетом 2 типу в мета-аналізі чотирьох багатоцентрових європейських і американських досліджень, що охопили понад 62 000 випадків діабету та понад 518 000 здорових осіб контрольної групи. Аналіз підтвердив, що у носіїв численних мутацій втрати функції SLC39A5 ризик розвитку діабету був нижчий.
Визначивши SLC39A5 як важливий клінічний зв’язок між цинком і діабетом, команда дослідила його функцію шляхом генної інженерії на мишах, у яких відсутній білок-транспортер цинку. Як і передбачалося, ці миші мали підвищений рівень цинку в крові та тканинах. Коли команда годувала мишей продуктами із високим вмістом жиру та фруктози, щоб спричинити ожиріння, спостерігалося значне зниження рівня глюкози натщесерце порівняно зі здоровими мишами, які перебували на такому ж харчуванні. Подібні результати спостерігалися в моделі вродженого (дефіцит рецептора лептину) ожиріння. Це дослідження вперше надає генетичні докази, які демонструють захисну роль цинку проти високого рівня цукру в крові, і розкриває механізми, що лежать в основі цього ефекту. Блокування SLC39A5 може бути додатковою терапевтичною опцією при лікуванні діабету 2 типу та інших показань, коли окремі добавки цинку є недостатніми.
Джерело: https://elifesciences.org/reviewed-preprints/90419v1