3 травня, 2024
Вчені визначають нову ціль для лікування основної причини сліпоти
Учені Медичного коледжу Джорджії в США повідомляють, що ген, який раніше пов’язували із розвитком атеросклеротичних уражень коронарних артерій, може бути ключовим у патогенезі вікової макулярної дегенерації (ВМД), провідної причини сліпоти. ВМД – це стан, що характеризується аномальним розростанням кровоносних судин у задній частині ока. Патологія поширена серед людей похилого віку та пацієнтів із діабетом, ожирінням і багатьма іншими хронічними метаболічними захворюваннями. Надмірне розростання судин пошкоджує макулу (жовту пляму), частину ока, яка перетворює світло в сигнали зображення.
Терапія проти ВМД, яка блокує фактор росту ендотелію судин і стримує надмірне зростання кровоносних судин, зазвичай є першою лінією захисту. Але це лікування добре працює лише приблизно для третини пацієнтів, які страждають від цієї форми ВМД. Причина полягає в тому, що надлишок судинної мережі часто супроводжується ростом фібробластів. Колаген і багато інших білків, що виробляються ними, накопичуються за межами судинних клітин і зрештою призводять до фіброзу або рубців в оці. Лікування ВМД пригнічує подальше розростання надмірної судинної системи.
Учені націлилися на Adora2a – рецептор аденозину, пов’язаний із G-білком, який міститься у великих кількостях у мозку, імунних клітинах і кровоносних судинах. Повідомлялося, що Adora2a має вирішальне значення для модуляції запалення, споживання кисню міокардом і коронарного кровотоку. Аденозин – метаболіт, який виробляється клітинами в умовах стресу, травм і нестачі кисню, – може активувати Adora2a, щоби захистити наш організм від травм. Але в надлишку він може призвести до надмірного росту кровоносних судин. Учені виявили, що високий рівень або постійний активований аденозином сигнал Adora2a може трансформувати ендотеліальні клітини, клітини просвіту судинної системи, в активовані фібробласти і, зрештою, спричинити фіброз.
Використовуючи генно-інженерних мишей, у яких розвивається фіброз задньої частини очей, дослідники доставили агоніст Adora2a (KW6002), який зв’язується з рецептором і блокує його функцію. У всіх цих мишей спостерігалося зменшення фіброзу. Антитіло може блокувати як надмірний ріст кровоносних судин – ранню стадію ВМД, так і фіброз – пізню стадію патології. Висновки показують, що блокування Adora2a, безумовно, може націлюватися на кілька стадій захворювання, що буде набагато ефективнішим, ніж нинішнє лікування, тому науковці не планують зупинятися на отриманих результатах і продовжуватимуть своє дослідження.
Джерело: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adk3868