9 січня, 2024
Як науковці працюють над покращенням виживаності для пацієнтів із трансплантованими легенями
Дослідники Школи медицини Університету Вірджинії визначили потенційний спосіб покращити рівень виживаності пацієнтів після трансплантації легень. Для багатьох пацієнтів із запущеними або термінальними респіраторними захворюваннями трансплантація є єдиним варіантом лікування. Рівень виживаності хворих після пересадки легень останнім часом покращився, але все ще значно відстає від показників виживаності серед людей із пересадками інших органів. Це змушує лікарів і дослідників шукати способи запобігти або зменшити ускладнення після трансплантації.
Команда під керівництвом Свапніла К. Сонкусаре з Департаменту молекулярної фізіології та біологічної фізики Університету виявила клітинні зміни в легенях після трансплантації, які сприяють ішемічно-реперфузійному пошкодженню, головній причині відторгнення органів і смерті після трансплантації. Вчені показали, що, націлюючись на основні біологічні процеси, лікарі можуть цьому запобігти. Їхні висновки опубліковані в журналі Science Signaling.
Ішемічно-реперфузійне пошкодження є основною причиною того, що відомо як «первинна дисфункція трансплантата», головної причини смерті протягом 30 днів після трансплантації. Це також може призвести до хронічної дисфункції алотрансплантата, основної причини смерті через рік або більше після пересадки. За даними Національного інституту здоров’я, у половини реципієнтів трансплантації легень розвивається хронічна дисфункція алотрансплантата протягом п’яти років після пересадки. Принаймні певний ступінь ішемічно-реперфузійного пошкодження неминучий для пацієнтів, які мають трансплантацію органів. Тканини травмуються, коли відключаються від початкового кровопостачання та знову підключаються до нового. Під час трансплантації легень ця травма може призвести до шкідливого запалення, негерметичності кровоносних судин і пошкодження альвеол.
Хоча феномен ішемічно-реперфузійного пошкодження добре відомий, дослідникам важко зрозуміти основні причини. Нова робота Сонкусаре дає відповіді, ідентифікуючи певний шлях біологічних процесів, викликаних ішемією-реперфузією. Ці процеси відбувалися в ендотеліальних клітинах, які вистилають кровоносні судини в легенях, і призводили до активації імунних клітин, що пошкоджувало легені. Учені виявили, що блокування ключових кроків на цьому шляху запобігає запаленню та пошкодженню легень у лабораторних мишей, пропонуючи чи не єдиний підхід для попередження тих самих проблем у людей. Зараз учені перевіряють різні молекули на гуманізованих гризунах, прагнучи віднайти найбільш ефективні.
Джерело: https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.adg1553