Головна Психіатрія Психосоматика сенсу життя: як трансформується біопсихосоціальна модель у XXI столітті

28 грудня, 2025

Психосоматика сенсу життя: як трансформується біопсихосоціальна модель у XXI столітті

За матеріалами VІІІ науково-практичної конференції з міжнародною участю «Психосоматична медицина: наука та практика» (13‑14 листопада 2025 року)

Nevro_4_2025_st23_foto.webpДля розуміння чинників психічного здоров’я ключовою залишається біопсихосоціальна модель, запропонована G. Engel у 1977 р. Однак із часом стало зрозуміло, що вона не повністю пояснює феномени страждання й одужання при депресії. Сучасні уявлення розглядають цей розлад як порушення цілісної системи «організм – ​психіка – ​соціум – ​сенс». Про трансформацію моделі та додавання четвертого – ​сенсового – ​виміру в контексті ведення пацієнтів із депресивними станами розповіла Олена Олександрівна Хаустова, д.мед.н, професорка, завідувачка кафедри медичної психології, психосоматичної медицини та психотерапії Навчально-наукового інституту психічного здоров’я Національного медичного університету імені О.О. Богомольця (м. Київ).

Біопсихосоціоекзистенційна парадигма: потреба у новому вимірі

За словами Олени Олександрівни, нині дедалі частіше лікарі стикаються із пацієнтами, які отримують терапію, але не розуміють, навіщо їм одужувати. Це не просто зниження мотивації – ​це втрачений сенс, або existential vacuum. Соматичні скарги в таких пацієнтів стають відображенням психічного виснаження, а тіло перестає виконувати адаптивну функцію. Тому науковці запропонували доповнити класичну біопсихосоціальну модель четвертим – ​екзистенційним (сенсовим, духовним) – ​рівнем. Саме він часто визначає суб’єктивне благополуччя людини, особ­ливо при хронічних розладах, таких як депресія.

У контексті екзистенційного виміру йдеться про систему цінностей, життєві цілі, відчуття місії, зв’язок із людьми та спільнотою. А­дже в основі депресії лежить не лише дисрегуляція емоцій чи біологічні порушення, що впливають на настрій, але й руйнування життєвого проєкту, втрата опори та смислу (Koenig, 2020). Так формується біопсихосоціоекзистенційна (БПСЕ) модель, де сенсовий рівень інтегрує решту трьох через цінності та життєві цілі.

Сенсовий компонент у депресії

Згідно із БПСЕ-моделлю, депресія передбачає порушення на чотирьох рівнях:

  1. Біологічний (зміни нейромедіації, циркадних ритмів, запалення) – ​ангедонія, втома.
  2. Психологічний (когнітивні установки, емоційна дисрегуляція) – ​безнадія, самокритика.
  3. Соціальний (порушення ролей, підтримки, взаємодій) – ​ізоляція, втрата зв’язків.
  4. Сенсовий (порушення цінностей, місії, життєвого наративу) – ​екзистенційний вакуум.

Останніми роками накопичено значний обсяг даних стосовно того, що сенс життя є ключовою ланкою між стресом, уразливістю та депресією (Boreham, Schutte, 2023). У великій вибірці дорослих встановлено, що вищий рівень цілі/сенсу життя пов’язаний із нижчими рівнями депресії та тривоги – ​навіть після врахування інших психологічних чинників (Kleftaras, Psarra, 2012).

У різних когортних дослі­дженнях (студенти, військові, пацієнти із хронічними хворобами) стабільно повторюється одна закономірність: брак сенсу – ​один із найпотужніших предикторів симптомів депресії (Baquero-Tomаs et al., 2023; Kim et al., 2024). Зокрема, при оцінюванні вибірки студентів було показано, що сенс життя опосередковує зв’язок між емоційною дисрегуляцією та депресією – ​тобто не сама вразливість, а її вплив на сенс визначає глибину депресивних переживань (Perez Rodriguez et al., 2024).

Інші роботи продемонстрували, що сенс життя медіює зв’язок між депресією та суїцидальними думками, діючи як захисний буфер. У літніх осіб він також посередковує вплив самотності на симптоми депресії: саме втрата сенсу робить ізоляцію психологічно токсичною (Tam et al., 2025). Крім того, вищий базовий рівень сенсу життя прогнозує зниження проявів депресії з часом, навіть за наявності інтенсивних стресових подій (Kleftaras, Psarra, 2012). Також є дані, що сенс життя пов’язаний з ангедонією, опосередковуючи вплив цілісності «Я» на здатність відчувати задоволення (Boreham, Schutte, 2023).

Оцінювання та лікування депресії крізь призму застосування БПСЕ-моделі

БПСЕ-модель передбачає, що діагностика депресії має включати оцінювання всіх чотирьох вимірів – ​біологічного, психологічного, соціального та сенсового, а не зводитися лише до підрахунку балів за опитувальником про стан здоров’я (PHQ‑9) чи шкалою Гамільтона для оцінювання депресії (HDRS). Тому до скринінгу варто додавати валідовані інструменти, що оцінюють сенс життя, цінності, ­джерела опори, надії та особисті цілі. Це дозволяє визначити не тільки інтенсивність симптомів, але й ті екзистенційні «вузли», які підтримують депресію.

Фокус лікування зміщується із простої редукції симптомів на відновлення ціліснос­ті системи «тіло – ​психіка – ​соціум – ​сенс» та перебудову життєвого наративу пацієнта. У психо­терапевтичній роботі це може означати:

  • формування «екзистенційних гіпотез» (депресія як розлад «біографічного часу» чи «перерваної місії»);
  • інтеграцію сенсових технік у психодинамічну, когнітивно-поведінкову, міжособис­тісну терапію;
  • опрацювання цінностей, ролей, ідентичності в часовій перспективі (я в минулому – ​я тепер – ​я в майбутньому);
  • залучення до спеціалізованих сенсоцентричних (meaning-centered) програм, які довели ефективність у зменшенні депресії та підвищенні якості життя.

Важливо, що БПСЕ-модель не протиставляє психо- й фармакотерапію – ​навпаки, вона чітко показує, який рівень коригує кожна інтервенція.

Що стосується фармакотерапії, до препаратів першої лінії належать селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну (СІЗЗСН), трициклічні антидепресанти (ТЦА) та α2-антагоністи. Їх підбір і дозування мають бути оптимізовані відповідно до клінічної картини та тривалості епізоду.

Есциталопрам (Ессобел) – ​СІЗЗС із подвійним механізмом дії. Він підвищує синаптичну концентрацію серотоніну шляхом алостеричної та ортостеричної модифікації рецепторів, що забезпечує збалансований терапевтичний ефект при тужливих, тривожних і анергетичних депресіях. Також препарат має сприятливу переносимість, що підвищує прихильність до лікування. Рекомендоване титрування: від 5 до 20 мг/добу.

Дулоксетин (Дюксет) – ​СІЗЗСН, який підвищує рівень серотоніну й норадреналіну в синапсах, що посилює антидепресивний та анальгетичний ефекти. Він особливо корисний при депресії з больовими симптомами, меланхолічними проявами та зниженням мо­тивації. Препарат має переваги у пацієнтів із великим депресивним розладом (ВДР) завдяки впливу на функціональні порушення. Метааналіз 42 рандомізованих контрольованих дослі­джень (n=18 998) показав, що дулоксетин був най­ефективнішим серед 12 антидепресантів і плацебо у поліпшенні функціонального стану – ​ключового фактора профілактики рецидивів (таблиця) (Cao et al., 2021). Початкова доза дулоксетину (Дюксет) при ВДР становить 60 мг/добу, максимальна – ​120 мг/добу (розподіляється на два приймання).

 

Таблиця. Ефективність антидепресантів щодо поліпшення функціонального стану при ВДР

Лікування

SUCRA*

Дулоксетин

82,8

Пароксетин

78,9

Левомілнаципран

73,9

Венлафаксин

65,3

Десвенлафаксин

51,5

Агомелатин

47,8

Есциталопрам

47,9

Амітриптилін

45,6

Бупропіон

45,7

Сертралін

42,6

Вортіоксетин

40,3

Флуоксетин

11,1

Плацебо

9,2

Примітка: * SUCRA – ​площа поверхні під кумулятивною кривою ранжування препаратів за ефективністю.

Адаптовано за B. Cao et al. (2021)

 

У разі недостатньої відповіді на терапію зас­тосовують стратегії другої та третьої лінії, які можуть включати заміну препарату, поєднання двох антидепресантів або потенціювання лікування. У межах третьої лінії можливим рішенням є використання СІЗЗСН дулоксетину (Дюксет) у дозі від 30 до 120 мг/добу, із поступовою титрацією залежно від переносимості та клінічного ефекту, в комбінації з атиповим антипсихотиком (ААП), наприклад арипіпразолом у початковій дозі 2,5 мг/добу.

Арипіпразол (Абізол) є однією з найбільш обґрунтованих опцій додаткової терапії: у сучасних настановах він рекомендований як препарат першої лінії для потенціювання лікування ВДР (CANMAT, 2023). Лікування зазвичай починають із дози 2,5 мг/добу з можливістю поступового підвищення до 10 мг/добу – ​крок збільшення становить 2,5 мг що два тижні.

На додаток, ефективність комбінованого лікування депресії підтвер­джено даними рандомізованого контрольованого дослі­дження Y. Wang et al. (2024). У роботі продемонстровано, що як монотерапія есциталопрамом, так і його поєднання з арипіпразолом сприяли зменшенню симптомів депресії та тривоги. При цьому комбінація препаратів у деяких випадках забезпечувала швидший терапевтичний ефект і, що важливо, більш значущий вплив саме на когнітивні домени – ​виконавчі функції та концентрацію уваги.

Отже, БПСЕ-модель дозволяє розглядати депресію не лише як сукупність симптомів, а як кризу цілісної системи життя. Фокус на сенсі життя допомагає підібрати лікування, спрямоване не лише на купірування епізоду, але й на відновлення життєвого проєкту пацієнта, профілактику рецидивів і повноцінне повернення до функціонування.

Підготувала Олена Коробка         

Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 4 (75) 2025 р.

Номер: Тематичний номер «Неврологія. Психіатрія. Психотерапія» № 4 (75) 2025 р.