24 грудня, 2025

Остеоартрит та остеопороз: хто на кого впливає?

Остеоартрит (ОА) та остеопороз (ОП) – два найпоширеніші хронічні захворювання опорно-рухового апарату, що суттєво знижують якість життя і є провідними причинами інвалідизації в осіб літнього віку. Традиційно ці патології розглядалися як антагоністичні: для ОА характерне підвищення щільності субхондральної кістки, тоді як ОП супроводжується її зниженням. Проте сучасні дані свідчать про існування патогенетичного зв’язку, опосередкованого спільними механізмами, зокрема хронічним низькорівневим запаленням, цитокіновим дисбалансом (IL‑1β, IL‑6, TNF), оксидативним стресом і порушеннями ремоделювання кісткової й хрящової тканин. Генетичні дослідження підтверджують причинно-наслідковий зв’язок між зниженням мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) і підвищенням ризику розвитку ОА. Водночас больовий синдром і гіпомобільність при ОА спричиняють втрату кісткової маси та прогресування ОП. Вітчизняні автори (Корж М.Є., 2013; Поворознюк В.В., 2020) підкреслюють наявність спільних ендокринно-метаболічних факторів, зокрема дефіциту вітамінів D і K₂ та дисрегуляції остеотропного ремоделювання.
ОА та ОП слід розглядати як взаємозалежні патологічні процеси, що відображають системні порушення метаболізму кісткової та хрящової тканин. Усвідомлення їхньої патогенетичної взаємодії створює основу для розроблення інтегрованих мультиструктурних терапевтичних стратегій (Qu Y. et al., 2023).

ОА є найпоширенішим типом артриту серед дорослого населення, який характеризується хронічним больовим синдромом, поступовим обмеженням рухливості та зниженням функціональної активності. Поширеність ОА зростає експоненційно після 40 років і досягає максимуму в осіб літнього віку. В межах ініціативи Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) «Десятиліття здорового старіння (2021-2030 рр.)» ОА визнано однією із провідних причин втрати фізичної незалежності, погіршення якості життя та соціальної активності у старшій популяції. Хвороба часто поєднується з іншими хронічними патологіями, зокрема метаболічними та серцево-судинними, утворюючи складний коморбідний фон, що ускладнює ведення пацієнтів (Fan Z. et al., 2023).

ОП, своєю чергою, є системним метаболічним захворюванням скелета, що характеризується зниженням кісткової маси, порушенням мікроархітектоніки кісткової тканини та підвищенням ризику переломів навіть при мінімальному механічному навантаженні. Відповідно до визначення ВООЗ, ОП розглядають як патологію кісткової тканини, що супроводжується зниженням її міцності та підвищенням ламкості. Зменшення МЩКТ не лише посилює структурну нестабільність суглоба, а й може прискорювати дегенеративні зміни хряща. Водночас обмеження рухливості, характерне для ОА, сприяє подальшій втраті кісткової маси, утворюючи патогенетичне коло взаємозалежних процесів (Qu Y. et al., 2023).

Статистика та епідеміологія

Найвищі показники поширеності ОА у світі (7100-9000 випадків на 100 тис. населення) спостерігаються у країнах Північної Європи, Східної Євразії, Південної Америки, Південної Африки, Австралії та на Близькому Сході. Помірні рівні поширеності (6400-7100 на 100 тис.) характерні для більшості країн Південної та Центральної Європи, Азії, а також Північної Америки. Найнижчі показники (5100-5800 на 100 тис.) зафіксовано в деяких державах Центральної Африки та Південно-Східної Азії (рис. 1). Карта демонструє чітку географічну неоднорідність ОА, що може бути зумовлено відмінностями у віковій структурі населення, рівні урбанізації, генетичних факторах, доступності медичної допомоги та соціально-економічних умовах (GBD 2021 Osteoarthritis Collaborators, 2023).

Рис. 1. Глобальна поширеність ОА за віком (стандартизована за віком поширеність на 100 тис. населення)

Сьогодні >200 млн людей у світі страждають на ОП. Поширеність ОП зростає паралельно зі старінням населення. Він уражає ≈10% населення світу та до 30% жінок після менопаузи (Kanis J. et al., 2018). У США >10 млн осіб віком >50 років мають підтверджений діагноз; до 2030 року очікується зростання цього показника на >30%. Найсерйознішим ускладненням є остеопоротичні переломи, кількість яких перевищує 2 млн випадків щороку; це більше, ніж показники випадків інфарктів міокарда чи раку молочної залози. Сумарний ризик остеопоротичних переломів у віці 50 років становить 39,7% для жінок та 13,1% для чоловіків (Поворознюк В.В., 2014). Вони зумовлюють хронічний біль, втрату функціональності та підвищену смертність: летальність у 1-й рік після перелому сягає 20%, а ризик смерті зростає у 3-4 рази протягом подальших 5 років (Özmen S. et al., 2023).

Патогенетичні аспекти

До спільних ризиків розвитку ОА та ОП належать старіння, гормональні зміни (менопауза, андропауза), запалення низького ступеня, надлишкова маса тіла чи дисбаланс м’язової системи, нерухомість, генетичні чинники. Наприклад, дефіцит вітаміну D асоційований як із прогресуванням ОА, так і з ОП (Bakılan F., Ortanca B., 2022).

У розвитку ОА провідну роль відіграють локальні механічні, біохімічні та системні метаболічні чинники. Запальний процес при ОА охоплює три основні структурні компоненти суглоба – хрящ, синовіальну оболонку із синовіальною рідиною та субхондральну кістку, формуючи взаємопов’язаний патологічний континуум (рис. 2) (Huang K., Cai H., 2024).

Рис. 2. Спільні патогенетичні механізми ОА та ОП

Хрящовий компонент

Суглобовий хрящ є первинною мішенню в розвитку ОА. Під впливом механічного перевантаження, цитокінового дисбалансу (IL‑1β, IL‑6, TNF) та оксидативного стресу активуються металопротеїнази (MMP‑1, MMP‑3, MMP‑13), що спричиняють деградацію позаклітинного матриксу, зменшення вмісту колагену ІІ типу і протеогліканів. Ці процеси порушують еластичність хряща та його амортизуючу функцію (Huang K., Cai H., 2024).

Застосування глюкозаміну сульфату чинить анаболічний, протизапальний і хондропротекторний ефекти, пригнічуючи активність MMP та NF-κB і стабілізуючи метаболізм хондроцитів.

Синовіальна оболонка та синовіальна рідина

Синовіальна оболонка є активним джерелом цитокінів, простагландинів і факторів росту, які підтримують хронічне низькорівневе запалення. Унаслідок проліферації синовіоцитів і клітинної інфільтрації формується запальна синовіопатія, що зумовлює руйнування хряща. Зміни складу синовіальної рідини знижують її в’язкість і мастильну здатність, поглиблюючи суглобову дегенерацію (Huang K., Cai H., 2024).

Хондроїтину сульфат сприяє відновленню складу та в’язкості синовіальної рідини, синтезу гіалуронової кислоти. Хондроїтину сульфат знижує рівень еластази, колегенази та експресію IL-1β, покращуючи трофіку, зменшуючи запалення синовіальної оболонки та стабілізуючи метаболізм синовіоцитів.

Вітамін K₂ додатково знижує рівень С-реактивного білка і ММР-3, впливаючи на стабільність синовіальної мембрани та запобігаючи деструкції хондроцитів (Kosuke E. et al., 2013).

Субхондральна кістка

Субхондральна кістка активно залучається до патологічного процесу, реагуючи на мікротріщини та зміну навантаження ремоделюванням кісткової тканини. Підвищена остеокластична активність сприяє втраті трабекулярної маси, тоді як гіперактивність остеобластів – формуванню субхондрального склерозу й утворенню остеофітів, що змінює механіку суглоба (Lin L. et al., 2023).

Субхондральна кістка як метаболічно активна тканина продукує велику кількість прозапальних цитокінів і факторів росту, які впливають на хрящовий матрикс (Barbour et al., 2012). Молекулярна тріада: RANKL – активатор рецептора нуклеарного фактора каппа-β ліганду, RANK – активатор рецептора цитокінової системи нуклеарного фактора та OPG – остеопротегерин впливають на кісткове ремоделювання.

Низькорівневе запалення спричиняє зниження експресії OPG та посилення активності RANKL і RANK, що порушує баланс між формуванням і резорбцією кістки. Ця тріада поряд з іншими прозапальними факторами (протеїнази, простагландини, цитокіни макрофагального походження), які активовані хондроцитами та синовіальними клітинами, чинить суттєвий вплив на руйнування хряща (Корж Н.А. та співавт., 2013).

Ці процеси, посилені дефіцитом естрогену, вітамінів D₃ і K₂, створюють патогенетичний «міст» між ОА та ОП. Отже, обидва захворювання можна розглядати як дві клінічні маніфестації єдиного запально-метаболічного континууму, де локальні процеси в суглобі мають системні наслідки для кісткової тканини (Huang K., Cai H., 2024).

Клінічні прояви взаємного впливу ОА та ОП

ОА як ініціатор розвитку ОП

За результатами дослідження Womens Health Initiative за участю 146 тис. жінок у менопаузі з ОА та без нього встановлено, що в групі пацієнток з ОА ризик переломів був підвищений порівняно з учасницями без ОА (Wright N. et al., 2011). За даними В.В. Поворознюка та співавт. (2021), у жінок із тяжким гонартрозом ризик остеопенії перевищує популяційний у 1,8-2,1 раза, а компресійних переломів тіл хребців – у 1,5 раза.

Зв’язок між переломом тіл хребців та остеоходрозом хребта було підтверджено в 6-місячному дослідженні 410 жінок віком ≥65 років із менопаузою, котрі зверталися до лікаря зі скаргами на біль у нижній частині спини (Karvornen R. et al., 1998). Перелом хребців від Th4 та L5 діагностовано в 52,4% пацієнток, ≥1 остеофіт – у 90,2% випадків, зниження висоти ≥1 міжхребцевого диска – в 64,6%, ≥1 артроз дуговідросткового суглоба – в 77,8% пацієнток відповідно.

Унаслідок деструкції суглобового хряща субхондральна кістка значно порушується, що призводить до формування склерозу та остеофітів. Незважаючи на склерозування субхондральної кістки при ОА, зниження її метаболізму в подальшому може спричинити гіпомінералізацію остеонів і збільшення крихкості кістки в цій ділянці.

ОА може зумовити порушення архітектоніки кісткової тканини та підвищення ризику остеопоротичних переломів. Отже, ОА може бути тригером ОП.

ОП як фактор прогресування ОА

Зворотна взаємодія, коли ОП передує або сприяє розвитку ОА, становить значний клінічний інтерес. Установлено, що в жінок у перші два роки менопаузи поряд зі зниженням МЩКТ у 25% випадків розвиваються симптоми дегенеративного пошкодження суглобів. Проспективні дослідження показують, що зниження МЩКТ є незалежним предиктором розвитку ОА кульшового суглоба (відносний ризик 1,32; 95% довірчий інтервал 1,11-1,57; p<0,01), що підтверджує біспрямований характер зв’язку між цими патологіями (Qu Y. et al., 2023). Порушення мікроархітектоніки субхондральної кістки та зниження її мінеральної щільності зменшують амортизаційну здатність, сприяючи нерівномірному розподілу навантаження на хрящ і його дегенерації (Li X. et al., 2019). Зміни кісткової тканини, пов’язані з підвищенням резорбції та зниженням МЩКТ, в ділянці субхондральної кістки може ініцюювати пошкодження хряща.

Коморбідні клінічні сценарії

У практиці часто трапляються коморбідні стани, коли ОА та ОП взаємно підсилюють перебіг один одного. Наприклад, у пацієнтки віком 68 років з ОА колінного суглоба на тлі гіподинамії діагностовано ОП шийки стегнової кістки (T-score –2,8); через 8 міс стався компресійний перелом хребця, що ще більше обмежив рухливість і посилив дегенеративні зміни в суглобі.

Такі випадки демонструють патогенетичну спіраль, або замкнене коло між ОА та ОП, де кожен із процесів може бути як пусковим, так і підтримувальним фактором прогресування іншого (рис. 3).

Рис. 3. Патогенетична спіраль клінічних особливостей ОА та ОП

Висновки

Отже, сучасні дані свідчать, що ОА та ОП мають значно тісніші взаємозв’язки, ніж вважалося раніше. Між цими захворюваннями існують не лише епідеміологічні кореляції, а й спільні патогенетичні механізми, пов’язані з хронічним низькорівневим запаленням, цитокіновим дисбалансом та порушенням ремоделювання кісткової і хрящової тканин.

Зниження МЩКТ може бути фактором ризику розвитку ОА, що підтверджено генетичними та клінічними дослідженнями, тоді як підвищення МЩКТ здатне чинити захисний ефект щодо дегенеративних змін у суглобах. У більшості досліджень показано, що при ОА підвищується ризик переломів, тож є потреба в проведенні заходів із профілактики остеопоротичних переломів у пацієнтів з ОА не тільки в разі зниженої МЩКТ, а й за умов нормальної і навіть підвищеної МЩКТ (Корж Н.А. та співавт., 2013).

Ефективний терапевтичний підхід до таких пацієнтів має бути мультиструктурним, спрямованим одночасно на хрящ, синовіальну оболонку та субхондральну кістку. Комбіноване застосування глюкозаміну сульфату, хондроїтину сульфату, кальцію, вітамінів D і K₂ може не лише поліпшувати симптоматику, а й впливати на ключові ланки патогенезу, потенційно модифікуючи перебіг захворювання.

У клінічній практиці пріоритетним завданням залишається ідентифікація груп високого ризику та впровадження персоналізованих стратегій профілактики й лікування, спрямованих на збереження структурної цілісності суглобів і кісткової тканини.

Підготувала Світлана Самсоненко

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 22 (609), 2025 р