22 жовтня, 2026
Персоналізоване харчування і дієтологічні втручання у веденні метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки
Метаболічно-асоційована стеатотична хвороба печінки (МАСХП) є найпоширенішим хронічним захворюванням печінки у світі та охоплює майже третину населення планети. Основою ведення пацієнтів з МАСХП залишається модифікація способу життя, зокрема нутритивні втручання. Хоча для покращення гістологічних показників печінки та метаболічних наслідків рекомендується зниження маси тіла на >7-10%, індивідуальна відповідь на дієтичні втручання суттєво варіює, що відображає гетерогенність клінічних, метаболічних і біологічних характеристик захворювання.
Персоналізоване харчування розглядається як перспективний підхід до подолання цієї гетерогенності шляхом інтеграції факторів способу життя та поведінки, складу тіла, метаболічних біомаркерів, впливу чинників довкілля, культурних харчових уподобань, а також геномних, молекулярних характеристик і характеристик мікробіому в індивідуалізовані нутритивні стратегії. Як показано на рисунку 1, персоналізоване харчування при МАСХП – безперервний процес від багатовимірної характеризації пацієнта та комплексної оцінки його стану до впровадження персоналізованих дієтичних і поведінкових втручань, спрямованих на покращення як печінкових, так і позапечінкових наслідків.
Рис. 1. Інфографіка, що ілюструє підхід персоналізованого харчування при МАСХП
Комплексна оцінка пацієнта як основа персоналізованого харчування
Виражена гетерогенність МАСХП частково пояснює, чому уніфіковані нутритивні рекомендації часто зумовлюють неоднакову відповідь. Комплексна оцінка пацієнта забезпечує основу для виявлення клінічно значущих джерел гетерогенності, які можуть впливати на прогресування захворювання та відповідь на дієтичні втручання. Ключовими компонентами такої багатовимірної оцінки є метаболічне та запальне фенотипування. У цьому контексті А. Ntikoudi (2026) підкреслює, що метаболічний та запальний профілі пацієнта можна визначати за допомогою таких доступних біомаркерів, як індекс інсулінорезистентності HOMA, співвідношення «тригліцериди / холестерин ліпопротеїнів високої щільності» та високочутливий С-реактивний білок.
Аналогічно В.А. Priego-Parra та співавт. (2025) акцентують увагу на індексі «тригліцериди – глюкоза – окружність талії» (натуральний логарифм добутку вмісту тригліцеридів (мг/дл) на глюкозу натще (мг/дл), поділеного на 2, помножений на окружність талії) як практичному сурогатному показнику інсулінорезистентності, вісцерального ожиріння та кардіометаболічного ризику, демонструючи, як доступні метаболічні біомаркери можуть використовуватися для персоналізації нутритивного ведення пацієнтів із МАСХП. Ці результати підтверджують зростання ролі простих метаболічних і нутритивних біомаркерів у вдосконаленні оцінки стану пацієнта та визначенні стратегії персоналізованого харчування.
Метаболічні та нутритивні біомаркери в персоналізованому харчуванні
У наш час доступні метаболічні та нутритивні біомаркери стають важливими інструментами для вдосконалення комплексної оцінки пацієнта та стратифікації ризику при МАСХП. У цьому контексті Y. Cheng і J. Wang (2026) продемонстрували, що одноразова оцінка чутливості до інсуліну (SPISE), яка є сурогатним маркером чутливості до інсуліну, розрахованим на основі рутинно доступних клінічних показників, обернено асоціювалася з МАСХП.
Аналогічно Y. Xuan та співавт. (2026) визначили співвідношення рівня глюкози крові натще до рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності як ще один доступний метаболічний біомаркер, асоційований із ризиком МАСХП. Доповнюючи ці результати, L. Song та співавт. (2026) показали, що декілька нетрадиційних індексів, розрахованих на основі показників ліпідного обміну, зокрема тригліцериди – глюкоза – індекс маси тіла (ІМТ), продемонстрували високу ефективність у виявленні осіб зі стеатотичною хворобою печінки, що додатково підтверджує доцільність використання простих і легкодоступних біомаркерів для оцінки метаболічного ризику. Цей індекс розраховується як натуральний логарифм добутку вмісту тригліцеридів (мг/дл) на глюкозу натще (мг/дл), поділеного на 2, який потім слід помножити на ІМТ.
Виходячи за межі показників, пов’язаних з інсулінорезистентністю, Y. He та співавт. (2026) виявили U-подібний зв’язок між рівнем гомоцистеїну в плазмі крові та ризиком розвитку МАСХП: як низькі, так і високі його концентрації асоціювалися з підвищеним ризиком. Це свідчить про те, що метаболізм одновуглецевих сполук може бути додатковим метаболічним шляхом, котрий визначає схильність до захворювання.
Нутритивний статус також є важливим компонентом комплексної оцінки пацієнта. М. Guo та співавт. (2026) продемонстрували, що вищі значення геріатричного індексу нутритивного ризику (ГІНР) стабільно асоціювалися з підвищеним ризиком у осіб з основними підтипами МАСХП, зокрема з МАСХП, пов’язаною із цукровим діабетом, надмірною масою тіла / ожирінням, а також МАСХП у пацієнтів із нормальною масою тіла і в осіб літнього віку.
Моделі харчування та вплив окремих нутрієнтів
Харчування – не лише важливий лікувальний захід, а й значущий чинник розвитку МАСХП та один з основних модифікованих факторів ризику. У цьому контексті Х. Qiu та співавт. (2025) показали, що вища прихильність до індексу планетарно-здорового харчування (Planetary Health Diet Index, PHDI) асоціювалася з нижчою імовірністю МАСХП, причому цей ефект частково опосередковувався ІМТ та окружністю талії.
Крім того, S. Yang і співавт. (2025) продемонстрували, що вища прихильність до дієти MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay), яка є поєднанням середземноморської та антигіпертензивної DASH-дієти для відтермінування нейродегенеративних явищ, асоціювалася з покращенням печінкового й метаболічного здоров’я, а також зі сприятливішим профілем кишкової мікробіоти, що підтверджує потенційну роль комплексних індексів якості харчування в персоналізованому харчуванні.
М. Siani та співавт. (2026) додатково повідомили про обернену дозозалежну асоціацію між споживанням кави в італійському стилі (еспресо, мак’ято або капучино) та ризиком МАСХП: зі збільшенням добового споживання кави спостерігалася нижча ймовірність захворювання. Хоча це обсерваційне дослідження не встановлює причинно-наслідкового зв’язку, воно підкреслює потенційне значення окремих нутрієнтів у модулюванні ризику МАСХП. У сукупності ці дослідження підтверджують важливість якості харчування та впливу окремих харчових складників при МАСХП і підтримують включення до нутритивної оцінки як загальних моделей харчування, так і окремих компонентів раціону.
Дані на підтримку прицільних втручань та перспективні напрями досліджень
Дієтичні втручання, зменшення споживання підсолоджених цукром напоїв (Y. – Q. Li та співавт., 2025) та регулярна фізична активність покращують метаболічне здоров’я і склад тіла, водночас модулюючи ключові механізми, залучені до прогресування захворювання, зокрема інсулінорезистентність, системне запалення та екологію кишкової мікробіоти. Накопичується щоразу більше доказів того, що саме кишкова мікробіота є ключовим медіатором, який пов’язує вплив факторів довкілля з печінковою та метаболічною дисфункцією. У цьому контексті харчування слід розглядати не лише як джерело поживних речовин, а і як терапевтичний модулювальний чинник взаємодії між організмом людини та мікробіомом. Біологічно активні компоненти, зокрема омега‑3 жирні кислоти, кава, чай і ферментовані продукти, асоціюються зі сприятливими метаболічними та мікробними профілями, хоча молекулярні механізми цих ефектів залишаються недостатньо вивченими.
Ці ефекти тісно пов’язані з віссю «кишечник – печінка», через яку мікробні метаболіти та молекулярні структури, асоційовані з мікроорганізмами, впливають на гомеостаз печінки. За дисбіозу підвищений контакт з ліпополісахаридами, порушення метаболізму жовчних кислот та інших мікробних продуктів можуть сприяти дисфункції жирової тканини, окисному стресу, порушенню функції мітохондрій та хронічному запаленню, що, своєю чергою, обґрунтовує використання дієтичних втручань і підходів, спрямованих на мікробіоту, як терапевтичних стратегій.
Фармакологічна терапія доповнює модифікацію способу життя, впливаючи на метаболічні, запальні, фібротичні та імунні механізми, зокрема через рецептори, активовані проліфератором пероксисом, рецептори глюкагоноподібного пептиду‑1, натрійглюкозний транспортер‑2, фарнезоїдний рецептор X, дипептидилпептидазу‑4, фактор росту фібробластів та пов’язані з ними сигнальні шляхи (Mejia-Guzman J. et al., 2025).
Запровадження цих досягнень у клінічну практику потребуватиме застосування концепції персоналізованої медицини, яка виходить за межі традиційної класифікації захворювань. Метаболічне та запальне фенотипування може дозволити ідентифікувати біологічно різні підгрупи пацієнтів і обирати прицільні втручання. Chen H. та співавт. (2026) також показали, що інтервальне голодування може спричиняти метаболічні зміни та зміни експресії генів, які виходять за межі ефектів лише обмеження калорійності.
У комплексі ці результати підтримують перехід від орієнтованого виключно на печінку підходу до МАСХП до системної моделі, яка інтегрує метаболізм організму, імунну систему та кишковий мікробіом. Така концепція може сприяти розробленню точніших і біологічно обґрунтованіших терапевтичних стратегій.
Висновки
Модифікація способу життя залишається основою ведення МАСХП, а дієтичні втручання та підвищення рівня фізичної активності є підґрунтям сучасних терапевтичних стратегій у осіб з цим патологічним станом. Водночас значна міжіндивідуальна варіабельність відповіді на лікування підкреслює обмеження уніфікованого підходу. Інтеграція персоналізованого харчування в клінічну практику створює можливість адаптувати дієтичні втручання до метаболічного фенотипу, складу тіла, коморбідних станів та способу життя кожного пацієнта. Такий індивідуалізований підхід потенційно здатен покращити прихильність до лікування, максимізувати метаболічні та печінкові переваги й, зрештою, підвищити ефективність довгострокового ведення захворювання.
Довідка «ЗУ»
Хоча корекція харчування та способу життя є основою ведення пацієнтів із МАСХП, проте в реальній клінічній практиці досягнення й тривале підтримання необхідних змін харчування нерідко спричиняє труднощі. З огляду на багатофакторний характер захворювання доцільним є комплексний підхід із використанням додаткових терапевтичних можливостей, зокрема есенціальних фосфоліпідів (ЕФЛ) та препарату Ессенціалє® форте Н. Доповнюючи немедикаментозні заходи, Ессенціалє® форте Н дозволяє оптимізувати лікування пацієнтів із метаболічно зумовленим ураженням печінки.
Серед численних патофізіологічних механізмів, що сприяють розвитку МАСХП, важливе значення має метаболічний шлях фосфатидилхоліну. Рівні поліненасиченого фосфатидилхоліну в пацієнтів із МАСХП, особливо метаболічно асоційованим стеатогепатитом, є нижчими, ніж у здорових осіб, що впливає на функцію клітин печінки. ЕФЛ, або поліненасичений фосфатидилхолін, отриманий із високоочищених екстрактів сої, містять >72% 3-sn-фосфатидилу, основним компонентом якого є 1,2-дилінолеоїлфосфатидилхолін. Ефективність ЕФЛ у пацієнтів з МАСХП оцінювали в низці клінічних досліджень, у більшості з яких застосування цього препарату як монотерапії або в комбінації з іншими методами лікування асоціювалося з покращенням показників функції печінки, ліпідного профілю, а також із регресом або зменшенням вираженості стеатозу печінки за даними ультразвукового дослідження. Кілька досліджень показали, що терапія ЕФЛ сприяла зменшенню вираженості фіброзу печінки у пацієнтів із МАСХП порівняно з контрольними групами, що підтверджувалося покращенням результатів тесту FibroMax і транзиторної еластографії [1].
Що стосується сприятливої дії ЕФЛ на клітинному рівні, то вони чинять багатогранний вплив, а саме інтегруються в ушкоджені клітинні мембрани (рис. 2) та сприяють їхній стабілізації й відновленню, підтримують активність ферментів, покращують ліпідний метаболізм і чинять антиоксидантну дію. Завдяки цим ефектам ЕФЛ потенційно можуть зменшувати вираженість стеатозу та сповільнювати прогресування фіброзу [1].
Рис. 2. Вбудовування ЕФЛ у мембрани гепатоцитів (Minarik P., Koscova E., 2021)
У нещодавньому багатоцентровому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні пацієнти з МАСХП та цукровим діабетом, гіперліпідемією або ожирінням отримували, крім стандартного лікування, ЕФЛ або плацебо. Через 6 міс застосування ЕФЛ достовірно зменшували основний маркер стеатозу печінки – контрольований параметр затухання порівняно з плацебо (рис. 3).
Рис. 3. Середня зміна контрольованого параметра затухання (дБ/м) на тлі застосування ЕФЛ або плацебо
Важливо, що цей ефект розвивався вже через 3 міс і утримувався протягом 3 міс після завершення лікування. Крім того, спостерігалися достовірне зменшення втомлюваності як одного з маркерів якості життя і зниження рівня глікованого гемоглобіну (рис. 4).
Рис. 4. Середня зміна глікованого гемоглобіну (%) на тлі застосування ЕФЛ або плацебо
Автори дослідження стверджують, що сприятливий вплив ЕФЛ на стеатоз печінки, якість життя та глікемічний контроль, а також хороший профіль безпеки роблять цей препарат багатообіцяючим засобом для покращення стану печінки у пацієнтів з МАСХП та високим кардіометаболічним ризиком [1].
Ессенціалє® форте Н – відомий представник ЕФЛ на фармацевтичному ринку України. Згідно з інструкцією для медичного використання, Ессенціалє® форте Н – це лікарський засіб рослинного походження для лікування захворювань печінки, який використовується для полегшення таких суб’єктивних симптомів, як втрата апетиту або відчуття тиску у правому підребер’ї, у пацієнтів з ураженням печінки, спричиненим токсичною дією певної їжі або гепатитом. Добова доза препарату для дорослих і дітей віком >12 років становить по 2 капсули 3 р/добу. Капсули слід ковтати, не розжовуючи, під час прийому їжі та запивати незначною кількістю води. Загалом тривалість застосування Ессенціалє® форте Н не обмежена та визначається лікарем індивідуально [2].
За даними клінічних досліджень ЕФЛ, застосування Ессенціалє® форте Н може зменшувати вираженість стеатозу печінки, покращувати якість життя та чинити сприятливий вплив на глікемічний контроль у пацієнтів з МАСХП, зокрема в субпопуляції осіб з високим кардіометаболічним ризиком.
Román-Calleja B.M., Priego-Parra B.A., Martínez-Cabrera C.F. Editorial: Precision nutrition and dietary interventions in the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Front Nutr., 2026 Jul 29; 13: 1924585. doi: 10.3389/fnut.2026.1924585.
Адаптований переклад Лариси Стрільчук
Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 17 (628), 2026 р