0 %

Неврастенія та синдром хронічної втоми: сучасні уявлення та принципи лікування

15.02.2019

Стаття у форматі PDF

Астеноневротичний синдром, або неврастенія (НС), – захворювання з групи неврозів, що характеризується втомою, дратівливою слабкістю, надмірним виснаженням і повільним відновленням психічних процесів, втратою здатності до тривалих розумових і фізичних зусиль.

Етіопатогенез, роль різних нейротрансмітерів

Однією з причин виникнення НС може бути психічна травма (часті та затяжні стреси, втрата близьких, тривале недосипання, відсутність відпочинку, життєвих перспектив чи інтересів, напружена одноманітна або розумова праця). Роль тригерів можуть виконувати віруси (Епштейна-Барр, краснухи, Коксакі В, гепатиту С, цитомегаловірус, герпесвірус 1, 2 та 6 типів, борнавірус, вірус, пов’язаний з ксенотропним вірусом мишачої лейкемії, ретровіруси), бактерії чи гриби (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Coxiella burnetii, Candida albicans) (Shin C. et al., 2011; Lombardi V. et al., 2009; Nicolson G., et al., 2003). Ще одним механізмом є дефіцит ацетилкарнітину, ступінь якого прямо корелює з тяжкістю симптомів (Kuratsune H. et al., 1994). Його метаболізм порушується під впливом трансформуючого фактора росту β (ТФР-β). Унаслідок цього знижується синтез глутамату в поясній корі, що зумовлює вегетативні розлади та тривалу втому (Watanabe Y., Kuratsune H., 2006).

Сучасні уявлення про патогенез неврас­тенії / синдрому хронічної втоми (СХВ) відображено на рисунку.

Клінічні прояви та діагностичні критерії

Для пацієнтів характерний астено-експлозивний тип конституції. Хвороба виникає гостро або непомітно, перебіг стадійний, залежить від характеру, сили та тривалості впливу психотравми. Якщо вплив не усунути, хвороба набуває затяжного характеру і переходить у депресію. У гіперстенічній стадії виникають дратівливість, гіперзбудливість, стомлюваність, що постійно збільшують свою частоту та тривалість. Хворих дратують малозначні чи індиферентні подразники. У гіпостенічній стадії переважають виснаження, адинамія, пасивність, сонливість, пригніченість, ангедонія. Часто розвиваються цефалгії, кардіалгії, тахікардія, екстрасистолія, запаморочення, явища сенсорної гіперестезії, зниження апетиту, дисфункція кишечнику, сечостатеві розлади. Працездатність різко та стійко знизилася.

Немедикаментозне лікування

Дуже важливими є постійний контакт з лікуючим лікарем, виключення впливу ініціюючого та тригерних факторів: нормалізація способу життя, достатній сон і відпочинок, дозована фізична активність, відмова від шкідливих звичок, лікування супутніх захворювань. Застосовують психотерапію, фізіотерапію (ЛФК, масаж, акупунктуру, електроміостимуляцію, гідротерапію, гіпербаричну оксигенацію). Важливими є діє­тотерапія з метою нормалізації маси тіла та мінімізації впливу оксидативного стресу, вживання дієтичних добавок, які можуть захистити від стресу та втоми. Наприклад, глутатіон, L-карнітин, N-ацетилцистеїн, α-ліпоє­ва кислота, олігомерні проантоціанідини, гінкго білоба, чорниця, вітаміни С, групи В, фолієва кислота, магній суттєво зменшують симптоми (Logan A.C, Wong C., 2001; Werbach M. R. 2001; Vecchiet J. et al., 2003).

Ефекти ГАМК, ГАБОМ, вітаміну В6 і магнію в нервовій системі

Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) – це найбільш поширений гальмівний медіатор у центральній нервовій системі (ЦНС), що діє в 30-50% синапсів головного мозку. Найбільше ГАМК-ергічних нейронів у гіпокампі, префронтальній корі, мигдалику та гіпоталамусі. ГАМК синтезується з глутамінової кислоти за участю внутрішньоклітинного ферменту глутаміндекарбоксилази (ГДК). Коензимом у цій реакції є вітамін В6. З ГАМК може утворюватися γ-аміно-β-оксимасляна кислота (ГАБОМ), що має ще сильніший гальмівний вплив, антиконвульсантну дію, яка реалізується через холінергічний механізм, а також поліпшує когнітивні функції. Шляхом транс­амінування за участю ГАМК-α-кетоглутарат-трансамінази (ГАМК-Т) та вітаміну В6 ГАМК може знову перетворитися в глутамінову кислоту, з якої утворюється аспарагінова кислота, що є субстратом для циклу Кребса в мозку. Через цей механізм ГАМК бере участь у процесах тканинного дихання (Banfi S. et al., 1984; Lоpez-Pousa S. et al., 2002).

В експериментальних дослідженнях доведено, що під впливом ГАМК поліпшується кровопостачання мозку та значно активуються енергетичні та синтетичні процеси – посилюються дихальна активність тканин, окисне фосфорилювання та утилізація глюкози; підвищується синтез амінокислот (лейцину, аланіну, фенілаланіну) в синаптичних структурах (Ben-Ari Y. et al., 2007; Lоpez-Pousa S. et al., 2002). За даними клінічних досліджень, ГАМК зменшує вплив стресу, є важливим модулятором настрою, поліпшує сприйняття, концентрацію та пам’ять. Дефіцит ГАМК спричиняє виникнення страху, неврозів, депресії та нападів епілеп­сії (Кузнецова С. М. и др., 2014; Kullmann D., Semyanov A., 2002; Fariello R. et al., 1984).

Важливу роль у ЦНС відіграє магній. Його дефіцит також проявляється астенією, втомою, епілептиформною активністю, тетанією та порушеннями гуморального імунітету (McCoy J., Kenney M., 1975, Fontenot J. et al., 1989; Morris М., 1992). До 40% магнію міститься всередині клітин, формуючи комплекс з аденозинтрифосфатом (АТФ). Для утворення АТФ необхідні магній і активні форми вітамінів групи В. Дефіцит цих сполук зумовлює перехід метаболізму на анаеробний шлях, що призводить до накопичення лактату, яке клінічно проявляється втомою, слабкістю, міалгіями та спазмами навіть при незначних навантаженнях (Scholey A. et al., 2013). Магній є кофактором для понад 300 фер­­ментів, бере участь у синтезі білків, забезпечує стабілізацію клітинних мембран, запобігає порушенням проникності гематоенцефалічного бар’єра (Gunther Т., 2008; Kaya М., Ahishali B., 2011). Крім того, магній має седативну, протисудомну, антиспастичну, жовчогінну, антиаритмічну й антигіпертензивну дію. У клінічних дослідженнях після 1 міс терапії магнієвмісним полівітамінним ком­плексом спостерігалися статистично значимі поліпшення настрою, концентрації, фізичної активності та зменшення втоми (Selishchev G. et al., 1998; Popovic I., 1993).

Сучасні уявлення про патогенез НС/СХВ та нейрохімічні процеси в нервовій системі дають можливість застосовувати більш специфічне лікування з меншою частотою проявів побічної дії. Йдеться про препарати, що містять фізіологічні компоненти тканин головного мозку, зокрема Гамалете В6, до складу якого входять ГАМК, ГАБОМ, піридоксину гідро­хлорид і магнію глутамату гідробромід (МГГ).

Гамалете В6 забезпечує екзогенне надходження ГАМК у нервову систему, що впливає на гальмування, клітинне дихання, синтез білка, транспорт й утилізацію глюкози в мозку. МГГ містить глутамінову кислоту та з’єднання магнію з бромом у формі хелату, тому діє як частковий агоніст L-глутамату. Це забезпечує м’який седативний ефект без зниження уваги й концентрації та без про­­я­вів побічної дії, властивих транквілізаторам. Проведені дослідження показали протисудом­ну активність МГГ, позитивний ефект при розладах сну та нейровегетативних змінах.

Отже, Гамалате В6 має комплексний патогенетичний вплив на патогенез НС/СХВ, добре переноситься пацієнтами.

Підготувала Ольга Королюк

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 21 (442), листопад 2018 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

24.03.2020 Неврологія Сучасна психосоматична практика: діагностичні критерії

У листопаді минулого року в м. Харкові відбулася науково-практична конференція «Психосоматична медицина: наука і практика – нові погляди на ефективну медичну допомогу». У рамках заходу провідні українські експерти в цій надзвичайно цікавій для лікарів практично всіх спеціальностей галузі медицини розглянули широке коло актуальних питань ведення пацієнтів із різноманітними психосоматичними розладами (ПСР)....

06.03.2020 Неврологія Помірні когнітивні порушення: точка для своєчасного втручання та запобігання деменції

Помірні когнітивні порушення (ПКП) – критична точка між нормальним старінням та деменцією. Їх прогноз включає не тільки виникнення судинної деменції, а й смерть від серцево-судинних захворювань. З метою своєчасного терапевтичного втручання та запобігання подальшому погіршенню стану слід виявляти ПКП якомога раніше (Meguro K., Dodge H.H., 2019)....

27.02.2020 Неврологія Діагностичні шкали

...

26.02.2020 Неврологія Открытое овальное окно как возможный этиологический фактор криптогенного инсульта и мигрени

По данным литературы, в 30‑40% случаев у пациентов с ишемическим инсультом не удается установить истинную причину заболевания, что клиницистами трактуется как криптогенный инсульт, т.е. неясной этиологии. Одним из этиологических факторов криптогенного инсульта является открытое овальное окно (ООО)....