0 %

Экспресс-диагностика в практике врача Головна сторінка теми

Лямбліоз

13.07.2016

Лямбліоз (лат. Lambliosis, Giardiasis) – широко розповсюджена протозойна інвазія людини, спричинена найпростішими, що переважно уражає тонку кишку, супроводжується в деяких хворих алергійними й неврологічними симптомами.

Лямбліоз – актуальна медична проблема. Складність виявлення цього захворювання зумовлена тим, що його клінічні прояви часто маскуються під різні клінічні варіанти гастроентерологічної патології: функціональні порушення травного каналу, синдром надлишкового росту кишкової мікрофлори в тонкій кишці, синдром мальабсорбції тощо. Крім того, лямбліоз часто супроводжується клінічними проявами рецидивної кропив’янки, атопічного дерматиту, гастроінтестинальної форми харчової алергії.

Комітетом експертів ще в 1988 р. відзначено, що лямбліоз – ендемічне захворювання для багатьох країн світу, де періодично виникають його спалахи. Незважаючи на той факт, що в більшості людей інвазія має безсимптомний перебіг, клінічні прояви лямбліозу щорічно реєструють у понад 500 млн інвазованих. В Україні кількість інвазованих лямбліями серед дорослих сягає приблизно 10%, серед дітей, особливо молодшого віку, – 30–40%, а в деяких закритих дитячих колективах – 70%.

Етіологія

Лямблія була описана в 1681 р., вона є з’єднувальною ланкою в еволюції між бактеріями й багатоклітинними організмами. Левенгук, побачивши лямблію під мікроскопом, вдало назвав її анімакулою, тобто малюсінькою тваринкою. Значно пізніше, в 1859 р., збудник лямбліозу був виявлений професором Харківського університету (нині Харківського національного університету імені В.Н. Каразіна) Д.Ф. Лямблем у вмісті кишечнику дітей, які страждали на діарею. Він уперше описав будову, форму, розміри, особливості руху паразита, якому дали назву Gercomonas intestinalis. У 1888 р. французький учений Blanchard запропонував назвати виявлені Д.Ф. Лямблем найпростіші Lamblia intestinalis. У 1915 р. Стілс перейменував L. intestinalis на честь Д.Ф. Лямбля й паризького професора А. Жіарда в Giardia lamblia. В іноземній літературі застосовують терміни Giardia lamblia, Giardia intestinalis і Giardia duodenalis. Нині відповідно до пропозиції міжнародної комісії із зоологічної номенклатури найприйнятнішою є назва Giardia intestinalis.

L. intestinalis належить до найпростіших, може існувати у вегетативній і цистній формах. Вегетативна форма грушоподібна, симетрична, активно рухлива, розміром 10–18х6–12 мкм, середній розмір 9х12 мкм. Вона має 2 ядра й 4 пари джгутиків, які є органами руху. Передній кінець тіла широкий, закруглений, зад­ній (хвостовий) – загострений. На вентральній поверхні тіла є «присмоктувальний диск», за допомогою якого лямблія фіксується до епітеліальних клітин кишкової стінки. По середній лінії тіла лямблії проходять дві опорні нитки – аксостили, які ділять клітину на дві симетричні, однакові за будовою половини, у кожній із яких є по одному ядру. Поверхня спини й хвостовий кінець лямблії покриті одинарною цитоплазматичною мембраною. У неї відсутні мітохондрії, комплекс Гольджі, але є ендоплазматичний ретикулум, в якому інтенсивно відбувається процес синтезу речовин.

Розмноження лямблій здійснюється шляхом парного поділу вегетативних форм упродовж близько 20 хв у місцях їхнього скупчення. У навколишнє середовище збудники виділяються з фекаліями в основ­ному у вигляді цист. Трофозоїти виявляють лише в рідких фекаліях не більш ніж у 5% інвазованих лямбліями осіб. Цисти овальні (розмір 8–14х7–11 мкм, у середньому 12х8 мкм). У їхній цитоплазмі наявні 2 або 4 ядра й згорнутий джгутиковий комплекс. У рідких або напіврідких фекаліях іноді виявляють проміжну стадію розвитку лямблії – передцистну.

Морфологічно диференціюють три види лямблій: L. intestinalis, Lamblia muris, Lamblia agilis. У результаті досліджень останніх років усередині виду L. intestinalis ідентифіковано сім основних генетичних підтипів. Лямбліоз людини пов’язаний з двома лініями (А і В) малих підтипів лямблій. Встановлено, що організми типу А1 виявляють серед людей і тварин і вони спричинюють зоонозний тип інфекції.

Епідеміологія

Лямбліоз розповсюджений усюди. За даними експертів, щорічно у світі лямбліями заражаються близько 200 млн чоловік, поширеність лямбліозу в дитячій популяції становить 350 випадків на 100 тис. дитячого населення. Масові обстеження показали, що на цю інфекцію страждають 10–20% мешканців США, 18% – Бразилії, 5% – Італії, близько 6% – Франції, більше 10% – Іспанії, 8% – Польщі. У тропічних і субтропічних країнах лямблії є найчастішою причиною гострих діарей (20%). На території Росії, за даними офіційної статистики, останнім часом спостерігається ріст захворюваності на лямбліоз, реєструється близько 150 тис. випадків на рік, 80% з яких припадає на дітей віком до 14 років.

Серед дорослого населення розвинених країн інвазованість лямбліями становить 3–5%, а в тих, що розвиваються, – понад 10%. Зараженість лямбліями серед дітей у 2–5 разів перевищує таку серед дорослих. Діти можуть інфікуватися ними вже з 1го місяця життя, що пов’язано з відсутністю в них імунітету, високим рівнем пристінкового травлення, нерідко з низьким рівнем гігієнічних навичок у матері.

Поширеність лямбліозу залежить від кліматичних, соціальнопобутових умов, якості питної води, рівня комунального благоустрою місцевості, приналежності до груп ризику (працівники харчових підприємств і каналізаційних споруджень, діти й персонал дитячих установ, сільське населення), імунного статусу тощо.

За результатами обстежень, у м. Києві в 2000–2002 рр. інвазованість лямбліями серед дорослих осіб з патологією травного каналу становила 1,4%, дітей віком до 14 років – 2,2%. Зараженість ВІЛпозитивних пацієнтів зазначеним паразитом становила в середньому 6%, у тому числі ін’єкційних наркоманів – 3%; хворих, інфікованих ВІЛ статевим шляхом, – 11%; на стадії первинних проявів ВІЛінфекції – 3%; на стадії клінічного СНІДу – 11%.

Джерелом інфекції є людина, що виділяє цисти лямблій, деякі види тварин (собаки, кішки, велика рогата худоба, свині та ін.). Цистами, що їх виділяє людина, в експерименті вдалося заразити пацюків, піщанок, морських свинок, єнотів та ін. Особливий інтерес представляють бобри як можливе джерело з­араження людини при водних спалахах лямбліозу. Цистовиділення при лямбліозі переривчасте й хвилеподібне (з паузами від 1 до 17 днів), починається на 9–22й день після зараження й триває упродовж багатьох місяців. Інвазовані особи можуть виділяти з випорожненнями до 18 млрд цист упродовж доби. При одноразовому зараженні інвазія триває в середньому 6 міс.

Найнебезпечнішим джерелом інвазії є хворий у період стихання діареї, тому що саме в цей час починається стадія активності збудника й виділяються цисти. В 1 г фекалій міститься від 2 до 22 млн життєздатних цист, тоді як для зараження цілком достатньо лише 10 клітин.

Механізм передачі лямбліозу – фекальнооральний. Виділяють водний, харчовий і контактний шляхи передачі. Факторами передачі є вода, харчові продукти, ґрунт, руки, контаміновані цистами лямблій; механічним переносником цист можуть бути мухи. Цисти виявляють також у кишечнику тарганів, борошняних хробаків, гнойових жуків. Проходячи через травний тракт цих комах, цисти не втрачають своєї життєздатності.

Більшість епідемічних спалахів лямбліозу має водний характер. Відносний ризик заразитися збудником у тих, хто вживає воду з колодязів, у 2 рази вищий, ніж у тих, хто користується водою з водопроводу. Відомі випадки зараження людей під час купання в басейні. У разі водних спалахів інфікованими виявляються особи різного віку, в 30% з них розвиваються клінічні прояви лямбліозу; захворювання триває близько 4 тиж.

Цисти стійкі до дії хлору: концентрації останнього, що рекомендуються для бактеріального знезаражування води, неефективні щодо лямблій.

Потрапляння лямблій в організм може здійснюватися через харчові продукти, хоча харчові спалахи лямбліозу виникають досить рідко. Вживання сирих продуктів може призвести до істотного поширення паразитарних хвороб, у тому числі й лямбліозу. Ґрунт, особливо в сільській місцевості, є одним з додаткових проміжних факторів передачі цього захворювання.

Контактнопобутові спалахи частіше реєструють у дитячих колективах. Найбільш виражений підйом захворюваності відзначається впродовж перших 3–6 міс від початку відвідування дитиною дитячої установи. Контактні спалахи лямбліозу пов’язані з порушенням санітарногігієнічного режиму й правил особистої гігієни серед дітей і персоналу.

У дитячих установах, де збудник може передаватися за участі персоналу, контактнопобутовий шлях має найбільше значення. Високий ризик інфікування спостерігається в осіб, які не мають навичок особистої гігієни, серед розумово відсталих і психічно хворих осіб, гомосексуалістів, а також серед професійних груп ризику (працівників асенізаційної та іригаційної служб, зоопарків та ін.).

Лямблії добре зберігаються в пилу, на брудних овочах, фруктах, ягодах, зелені. Цисти можна виявити на вовні тварин, у хлорованій водопровідній воді, в забруднених фекаліями водоймах, у готових стравах, молочних продуктах.

Трофозоїти (вегетативні форми) виживають у фекаліях, залитих фізіологічним розчином, не більше 1–2 год. Цисти є досить стійкими. Оптимальними для них є температура 2–6° С і відносна вологість повітря 80–100%. Залежно від температури навколишнього середовища вони залишаються життє­здатними в калі упродовж 2–24 діб, у сечі – 3–4 діб, у воді природних водойм (ставки, ріки, озера) за температури 2–22° С вони виживають упродвож 1–3 міс, у водопровідній воді – від 28 діб до 3 міс, у стічній воді – до 130 діб, у морській воді в умовах півдня України в літній період – 43–47 діб, у зимовий – 62 діб. У ґрунті в природних умовах залежно від його типу, ступеня інсоляції та зволоженості їхня життєздатність зберігається упродовж 1–75 діб, у шахтах при відсутності інсоляції – до 4–5 міс.

Нагрівання до 60–70° С спричинює загибель цист через 5–10 хв, а при кип’ятінні – миттєво, заморожування до –13° С знижує їхню життєздатність. Висушування цист на повітрі впродовж доби призводить до повної їх загибелі. У стічній воді, що проходить очищення і знезаражування, вони активні до 120 днів.

Безуспішні спроби експериментального зараження тварин уведенням лямблій безпосередньо в жовчний міхур і дані про токсичність нерозведеної жовчі для лямблій дає багатьом фахівцям підставу робити висновок про неможливість перебування лямблій у жовчному міхурі й печінці. Незважаючи на заперечення можливості паразитування лямблій у жовчному міхурі й протоках печінки, деякі автори визнають можливість розвитку гепатобіліарної та біліарнопанкреатичної патології при лямбліозі.

Патогенез

Патогенність лямблій тривалий період ставилася під сумнів, що було пов’язано з відсутністю суттєвих клінічних симптомів захворювання й характерних морфологічних змін з боку уражених ними органів, а також із поширеним їх носійством. Отже лямбліоз не є виключенням серед інших паразитарних хвороб, багато з яких мають субклінічний перебіг й не супроводжуються патогномонічними симптомами.

Ворота інфекції – верхні відділи тонкого кишечнику. Вегетативні форми лямблій паразитують у верхніх відділах тонкої кишки, де вони розмножуються у величезних кількостях. До слизової оболонки лямблія прикріплюється передньою частиною тіла, задній кінець залишається вільним. На одному місці трофозоїти залишаються фіксованими упродовж нетривалого часу. Вони часто відкріплюються від ворсинок і знову прикріплюються до них, але вже в іншому місці, або переходять у вільний стан. Лямблії пристосувалися паразитувати на щітковій облямівці мікроворсинок тонкої кишки, де відбуваються інтенсивні процеси ферментативного розщеплення харчових речовин і всмоктується більша частина вуглеводів, білків, жирів, вітамінів, мінеральних солей і мікроелементів, звідки вони отримують живильні речовини за допомогою центральної пари джгутиків. Споживання трофозоїтом харчових речовин, що розщепилися в процесі порожнинного й пристінкового травлення до мономерів, відбувається в піноцитарних вакуолях. Кінцеві продукти гідролізу білків, жирів і вуглеводів, що накопичуються в ділянці щіткової облямівки в процесі пристінкового травлення, недоступні для кишкової мікрофлори через щільне прилягання ворсинок одна до одної. Порушується синтез і виділення ферментів (інвертази, лактази, амілази, ентераз, фосфатаз тощо), відзначаються патологічні коливання їхньої концентрації в сироватці крові.

Пригнічення синтезу деяких ферментів і порушення у зв’язку з цим гідролізу вуглеводів до моносахаридів призводить до осмотичного характеру діареї, що має місце у хворих на лямбліоз. Знижується всмоктування жирів, вуглеводів, білків і вітамінів, особливо жиророзчинних, змінюється обмін фолієвої кислоти, рибофлавіну, тіаміну й ціанокоболаміну, знижується концентрація в сироватці крові аскорбінової кислоти, вітаміну А та каротину. Слід зазначити, що порушення процесів всмоктування відбувається також унаслідок прямої токсичної дії лямблій. Зниження абсорбції вітаміну В12, порушення вітамінного обміну свідчить, що речовини, які продукуються лямбліями, прямо або опосередковано ушкоджують структуру мікроворсинок тонкої кишки. Отже, вегетативні форми лямблій порушують процес мембранного травлення.

Патологічна анатомія

Необхідно зазначити, що паразит протягом свого індивідуального життя, багаторазово прикріплюючись і відкріплюючись, спричинює не лише механічне подразнення, але й впливає на нервові закінчення, що може призвести до патологічних рефлекторних реакцій з боку органів травлення. Найбільше змінюється рухова функція кишечнику: з’являється схильність до безперервних скорочень, виникають спазми, підвищується тонус кишки, порушується секреторна функція.

Тривале паразитування лямблій в організмі людини призводить до порушення функцій усієї системи травлення. Механічне ушкодження слизової оболонки тонкої кишки, руйнування глікокаліксу лямбліями сприяє інокуляції умовно патогенної та патогенної мікрофлори з розвитком дисбактеріозу. При лямбліозі практично завжди розвивається дисбіоз товстої кишки, особливо зростає чисельність аеробної мікрофлори. Нерідко в калі виявляють Helicobacter pylori, гриби, зменшується кількість кишкової палички, лакто і біфідобактерій.

Лямблії не можуть бути причиною тяжких порушень функції печінки, холецистохолангітів. Обумовлена ними рефлекторна дискінезія жовчних шляхів сприяє лише приєднанню вторинної бактеріальної інфекції, ураженню нервової системи, створює сприятливе середовище для розмноження бактерій і дріжджових клітин.

Продукти метаболізму й загибелі лямблій всмоктуються в кишечнику, спричинюють сенсибілізацію організму людини, що може проявлятися різними формами алергічних реакцій (в 40–50% хворих на лямбліоз відзначається підвищений вміст еозинофілів укрові). Участь L. intestinalis у патогенезі алергічних захворювань може бути обумовлена ушкодженням кишкової стінки й посиленням проявів харчової алергії, а також відповіддю організму на інвазію паразита: гіперпродукцією Ig та еозинофілією. Продукти обміну, що їх виділяють лямблії, та речовини, що утворюються після їхньої загибелі, всмоктуються й сприяють сенсибілізації організму людини. Продукти життєдіяльності лямблій виявляють цитотоксичну дію на епітелій кишечнику, спричиняючи морфологічні й біохімічні зміни, подібні до проявів харчової алергії.

Такі показники, як відсутність ознак розмноження вегетативних лямблій усередині ворсинки, виражених порушень їхньої структури й відсутність реакції навколишньої тканини, заперечують можливість пристосування цих найпростіших до внутрішнього паразитування.

Періодично відкріплюючись від слизової оболонки, трофозоїти інцистуються або дегенерують. Популяція лямблій переміщується із проксимальних у середні або дистальні відділи тонкої й поперечноободової кишки. Утворення цист упродовж перших 10–15 днів відбувається в тонкій кишці, а в більш пізній термін – у середньому й дистальному відділах товстої кишки. Це залежить від чисельності популяції лямблій, вираженості патологічних змін у місці паразитування й терміну інвазивного процесу. Цистовиділення при лямбліозі має переривчастий характер. Процес утворення цист займає близько 10–12 год. Циста є не тільки формою захисту лямблій від несприятливих факторів зовнішнього середовища – це форма підготовки до поділу, тому що, потрапивши в організм людини, із цисти вже протягом 10–15 хв утворюються відразу два трофозоїти, які здатні до самостійного розмноження, причому з такою інтенсивністю, що на слизовій оболонці кишки може перебувати 1 млн лямблій і більше.

У результаті тривалої персистенції лямблій в організмі, накопичення продуктів їх метаболізму, в тому числі за рахунок субстанцій розпаду життєдіяльності найпростіших, особливо при недостатньо ефективному імунному захисті, здатному обмежити їхнє розмноження, розвивається синдром хронічної ендогенної інтоксикації, що призводить до ушкодження багатьох органів і систем.

Колонізація лямбліями слизової оболонки тонкої кишки супроводжується імунною відповіддю (синтез антитіл, комплементу, сенсибілізація імунокомпетентних клітин), за допомогою якої може здійснюватися нейтралізація й виведення паразитів з організму. Важлива місцева імунна відповідь, що характеризується утворенням специфічних Ig. Антитіла до специфічних антигенів лямблій виявляють також у сироватці крові людей і тварин, заражених лямбліями. Імунітет після перенесеного захворювання ненапружений і нестійкий.

Незважаючи на активне вивчення патогенезу лямбліозу, у наукових публікаціях, як і раніше, диску­ту­ється питання патогенності лямблій. Патогенність збудників сумнівів не викликає, коли їхнє виявлення підкріплюється певною клінічною картиною, яка не підтверджується іншими причинами. Водночас р­еєструються випадки виявлення лямблій за відсутності патологічного процесу, у такому разі їх розцінюють як умовнопатогенні, ступінь патогенності яких залежить від чинників, за наявності яких безсимптомне носійство може перейти у хворобу. До факторів, що визначають можливість такого переходу, належать, насамперед, наявність супутніх захворювань, знижена імунореактивність, склад паразитоценозу кишечнику носія, вітамінна недостатність, характер харчування, а також масивність зараження, а можливо, і вірулентність найпростіших (останнє не доведено).

В гострий період лямбліозу відзначається ви­ражений набряк строми ворсинок, розплавлення базальної мембрани, патологічні зміни ворсин­частого покриву крипт, активізується мітотичний поділ ентероцитів, виявляються ділянки зруйно­ваного глікокаліксу. Через 2 і більше міс після зараження в місцях локалізації лямблій спостерігаються набряклість, помірна або виражена за­пальна реакція, дегенеративні, атрофічні зміни. На поверхні щіткової облямівки ворсинок виявляють борозни, форма й розмір яких відповідає формі й розміру присмоктувального диску трофозоїта. У разі 10–12-денного перебігу процесу в стромі ворсинок і підслизовому шарі виявляють рясний інфільтрат продуктивного характеру зі збільшеним вмістом гістіоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів. Патологічні зміни в інших відділах травного тракту є наслідком нейрогуморального впливу з місця паразитування лямблій і всмоктування продуктів їхнього метаболізму й розпаду. Дискінезія жовчовивідних шляхів, реактивний панкреатит, зміни в печінці, шлунку, апендиксі мають рефлекторне походження, обтяжене приєднанням вторинної інфекції.

Клінічна картина

Єдиної загальноприйнятої клінічної класифікації лямбліозу немає, у зв’язку з тим що клінічні прояви його вкрай різноманітні. З огляду на сучасні подання про біологічні властивості лямблій, характер функціональних і морфологічних змін у тонкій кишці, а також з огляду на МКХ10 та інші класифікації з нашими корективами, рекомендується наступна класифікація:

  • лямбліоносійство;
  • лямбліоз субклінічний (безсимптомний лямб­ліоз);
  • лямбліоз маніфестний: кишкова форма, дискінезія дванадцятипалої кишки (ДДК), дуоденіт, ентерит, ентероколіт, лямбліоз із функціональними змінами з боку ЦНС;
  • лямбліоз ускладнений: дискінезія жовчних шляхів, холецистит, функціональні порушення з боку шлунка, гастрит, функціональні порушення з боку підшлункової залози, панкреатит;
  • лямбліоз як супутнє захворювання.

Лямбліоносійство характеризується нетривалим (1–2 тиж) перебуванням невеликої кількості лямблій в організмі, що не супроводжується функціональними, імунологічними порушеннями, тим більше клінічними проявами. Такі особи не потребують лікування. Лямбліоносійство часто трапляється на тлі інших інфекцій, зокрема шигельозу, призводить до тривалих розладів функції кишечнику, порушення імуногенезу й переходу шигельозу в хронічні форми.

Лямбліоз субклінічний характеризується наявністю функціональних та імунологічних змін без клінічних проявів. До функціональних змін можна зарахувати порушення процесів усмоктування вуглеводів, жирів, вітамінів, зміни вмісту кишкових ферментів у сироватці крові тощо.

Маніфестний лямбліоз у вигляді кишкової форми проявляється у вигляді дуоденіту, ДДК, ентериту та ентероколіту. Інкубаційний період триває 10–15 днів (з коливаннями від 1 до 4 тиж). Середня тривалість інвазії при одноразовому зараженні становить приблизно 6 міс. Паразити починають виділятися через 9 днів після інфікування. Загальне самопочуття хворих залишається нормальним, температура тіла не під­вищується. Надалі хворі скаржаться на тупий або перей­моподібний біль у мезоепігастральній ділянці. Відзначаються різкі напади, які супроводжуються нудотою. Частими є скарги на зниження апетиту, відрижку, печію, нестійкі випорожнення, проноси, що змінюються запорами.

Біль у ділянці пупка, частіше всього не пов’язаний із вживанням їжі, здуття живота, іноді рідкі пінисті випорожнення до 3–5 разів на добу, стеаторея характерні для ентериту. При огляді хворого – язик обкладений жовтим нальотом, живіт помірно здутий, при глибокій пальпації – біль у ділянці пупка. При дослідженні товстої кишки відмічається «шум плескоту». Гострий період триває декілька днів, після чого захворювання переходить у хронічну стадію, для якої характерні короткочасні загострення, що проявляються насамперед рідкими випорожненнями й здуттям кишечнику. Вживання їжі супроводжується нудотою та розвитком диспепсичних проявів, відрижкою, печією, що турбує хворого впродовж декількох днів і може зберігатися близько 3 міс. При цьому спостерігається біль голови, запаморочення, дратівливість, зниження працездатності. Лямбліоз часто супроводжується зниженням маси тіла, яка швидко нормалізується після видужання.

В осіб, інфікованих лямбліями, нерідко виявляють гепатобіліарну патологію, що проявляється симптомами холециститу. Такі хворі скаржаться на біль у правому підребер’ї, гіркоту в роті, гірку відрижку, відчуття болю при пальпації жовчного міхура. Про наявність лямбліозу свідчать позитивні жовчноміхурові симптоми, дискінетичні розлади біліарної системи зі спазмами або атонією сфінктеропапілярної ділянки.

Довготривале паразитування лямблій супроводжується невротичними симптомами: слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, плаксивістю, болем голови, запамороченнями, болем у ділянці серця, особливо в дітей. На тлі інвазії лямбліями можливий розвиток неврозів, що не мають специфічних клінічних особливостей. Не випадково Д.Ф. Лямбль назвав відкритий ним мікроорганізм «паразитом туги й суму», пригнічений і депресивний стан при лямбліозі зустрічається нерідко.

У деяких хворих функціональні зміни з боку нервової системи є єдиними клінічними проявами захворювання, у зв’язку з цим у хворих на неврози, етіологія яких невідома, доцільно поряд з іншими дослідженнями виключити наявність лямбліозу.

Механізми пригнічувальної дії паразита на ЦНС залишаються дотепер не вивченими.

Описані клінічні форми лямбліозу з переважанням алергічних проявів – нестихаючого шкірного свербежу, кропив’янки, еритеми шкірних покривів, бронхіальної астми, риніту, артралгій, артриту, кон’юнктивіту, блефариту тощо, які минали відразу або зберігалися до 1 року після специфічного лікування метронідазолом. У 16% випадків відзначається атопічний дерматит. Існують дані, що в 70% хворих на алергодерматози виявляють лямблії.

У разі тривалого процесу в дітей може виявлятися полісимптоматика уражень шкіри. Фолікулярний краплинний гіперкератоз – постійний симптом при лямбліозі, клінічно представлений фолікулярними папулами й «гусячою шкірою» (переважна локалізація – на розгинальній поверхні рук і ніг, бічних поверхнях грудей, живота).

Іноді спостерігають нерівномірне забарвлення шкіри («різнобарвна шкіра») та іктеричний її відтінок. Буро-іктерично-коричневе забарвлення шкіри шиї, бічних поверхонь живота, пахових складок відзначається на пізніх етапах хронічного перебігу лямбліозу. Колір шкіри стає іктерично-рожевим, з’являється сухість. Зміни на шкірі шиї проявляються у вигляді дрібної папульозної висипки у вигляді переривчастих ланцюжків, злегка пігментованих, що створює враження «хвилястої» пігментації.

Фолікулярний гіперкератоз, хвиляста пігментація шкіри шиї, блідість і субіктеричний відтінок носогубного трикутника є патогномонічними симптомами довгострокового персистуючого лямбліозу.

Частим симптомом при лямбліозі в дітей і підлітків є ураження червоної облямівки губ. Ступінь його вираженості буває різний: від легкого лущення й сухості до вираженого хейліту з тріщинами, заїдами, лущенням пероральної зони.

У хворих можуть мати місце зміни волосся: стоншення, уповільнений ріст, різнобарвність.

При лямбліозі спостерігається порушення харчування як наслідок мальабсорбції.

Частота маніфестного лямбліозу становить 13–43%, субклінічного – 49%, безсимптомного – 25–28% інфікованих лямбліями.

У клінічній картині переважають диспепсичний (81%) та больовий (77%) синдроми. Астеноневротичні реакції виявляють у 65% хворих. У 32% мали місце клінічні та лабораторні дані сенсибілізації – підвищення кількості еозинофілів у периферійній крові до 5–7%.

Відповідно до численних досліджень паразитози часто призводять до виникнення соматичних і загострення хронічних захворювань.

Діагностика

Під діагнозом «лямбліоз» ВООЗ має на увазі:

  • будь-який випадок інвазії лямбліями (безсимптомний або з клінічними проявами);
  • лямбліоз із клінічними проявами, що супроводжується діареєю, болем у животі або будьяким порушенням функції шлунково-кишкового тракту, які зникають після специфічного лікування.

Різноманітні клінічні прояви лямбліозу й відсутність патогномонічних симптомів потребують обов’язкового лабораторного підтвердження діагнозу. Матеріалом для досліджень служать фекалії та дуоденальний вміст, у останньому виявляють лише трофозоїти лямблій, у оформлених фекаліях – лише цисти, у рідких і напівоформлених випорожненнях – трофозоїти й цисти.

Клінічними показаннями до лабораторного обстеження для виключення лямбліозу є:

  • наявність хвороб травного тракту, їхня тенденція до хронічного перебігу з частими загостреннями;
  • нейроциркуляторна дистонія, особливо в поєднанні з патологією травного каналу;
  • стійка еозинофілія крові;
  • алергійні прояви;
  • «діарея мандрівників».

Класичним методом лабораторної діагностики є протозоологічне дослідження. Проводиться мікроскопія нативних і пофарбованих розчином Люголя мазків зі свіжовиділених фекалій. З огляду на циклічність виділення цист і трофозоїтів із фекалій, незначний термін життя форм у внутрішньому середовищі необхідно використовувати консервувальні рідини (Сафаралієва, Турдієва, Барроу) для збереження паразита у фекаліях, а також проводити багатократне дослідження (від 2–3 до 6–7 разів з інтервалом у 1–2 дні), використовувати метод формалін-ефірного збагачення. У більшості випадків цисти лямблій у калі виявляють уже при першому досліджені.

Негативні періоди у виділенні лямблій можуть коливатися від 2–3 діб до 2–3 тиж. Тому при підозрі на лямбліоз рекомендується проводити протозоологічне дослідження калу впродовж 4–5 тиж з інтервалом в 1 тиж.

У дуоденальному вмісті трофозоїти лямблій виявляють з більшою постійністю, ніж у фекаліях. Однак при їх паразитуванні в середньому та дистальному відділах тонкої кишки результати дослідження дуоденального вмісту можуть бути негативними, тому необхідно проводити дослідження калу. Дослідження секрету дванадцятипалої кишки, отриманого за допомогою трьохканального зонду, є ефективнішим при виявленні паразита, ніж мікроскопія дуоденального вмісту, отриманого за допомогою простих зондів.

Вірогідність кожної клінічної форми має підтверджуватися виявленням вегетативних форм лямблій у рідких випорожненнях або дуоденальному вмісті або їхніх цист в оформлених випорожненнях. Однак частота виявлення збудника становить лише 50–60%.

Основні причини хибнонегативних результатів під час дослідження фекалій з метою виявлення лямблій:

  • неправильно зібраний матеріал для дослідження (тверді фракції фекалій з дистальних відділів товстої кишки);
  • дослідження матеріалу на тлі прийому медикаментів (антибіотиків, антацидів, антидіарейних засобів, проносних тощо), які впливають на морфологію паразитів;
  • несвоєчасна доставка матеріалу в лабораторію (дослідження калу в теплому вигляді, дуоденального вмісту слід проводити не пізніше ніж через 10–15 хв після їх отримання);
  • лабораторні погрішності (нехтування методами підготовки матеріалу, неякісна підготовка мазка, відсутність наполегливості під час розгляду препарату);
  • проведення дослідження у «німий» період, коли припиняється цистовиділення лямблій, тому з метою підвищення ефективності діагностики за наявності показань необхідно проводити багаторазові дослідження до 6–7 разів з інтервалами 1–2 дні.

При усуненні зазначених причин при першому обстеженні матеріалу виявлення лямблій можливо вже в 76% хворих, після другого дослідження ймовірність збільшується до 90%.

Встановлено, що створення несприятливих умов для життєдіяльності паразита сприяє утворенню й виділенню цист. З цією метою можна використовувати настій кукурудзяних рилець, сучасні жовчогінні препарати. При цьому ймовірність виявлення лямблій підвищується до 90%.

Останнім часом для лабораторного підтвердження лямбліозу застосовують імунологічні методи дослідження, засновані на виявленні антигену збудника у фекаліях або специфічних антитіл у сироватці крові. При розмноженні L. intestinalis у кишечнику продукується специфічний антиген. У фекаліях його визначають за допомогою моноклональних антитіл. Специфічні антитіла класу Ig можна виявляти в сироватці крові хворого методом імуно-ферментного аналізу (ІФА) вже на 10–14й день від початку інвазії, їх наявність у діагностичних титрах свідчить про гостру інфекцію.

З метою діагностики лямбліозу застосовується швидкий імунохроматографічний тест CITO TEST Giardia, який використовується для якісного виявлення антигенів лямблій у зразках фекалій. Тест має високу чутливість і є простим скринінговим дослідженням для попередньої діагностики.

Зразки фекалій збирають у чисту ємність, причому вони можуть зберігатися в холодильнику за температури від +2 до +8 °С протягом 1–2 днів.

На нітроцелюлозну мембрану в зоні тестової лінії заздалегідь нанесені мишачі моноклональні антитіла до Giardia, а в зоні контрольної лінії – кролячі поліклональні антитіла до специфічного білка. На абсорбуючій прокладці для зразку розпилені мічений тестовий розчин (кон’югат мишачих моноклональних антитіл до Giardia з червоним полістироловим латексом) та мічений контрольний розчин (кон’югат специфічного зв’язувальнго білка з зеленим полі­стироловим латексом), які утворюють забарвлені кон’юг­овані комплекси. У випадку позитивного результату антигени розведеного зразка клінічного матеріалу реагують з червоним забарвленим кон’юго­ваним комплексом, який був заздалегідь висушений на абсорбуючій прокладці (моноклональні антитіла до Giardia – червоні полістиролові мікросфери). Потім суміш рухається вздовж мембрани під дією капілярної сили. Оскільки зразок просувається вздовж мембрани, кон’юговані комплекси також мігрують. Антитіла до Giardia, що розташовані на мембрані в зоні тестової лінії, захоплюють забарвлений кон’югат, у результаті чого утворюється червона лінія. Ця лінія використовується для інтерпретації результату.

У випадку негативного результату, коли антигени Giardia в зразку клінічного матеріалу відсутні або знаходяться в концентрації, нижчій за межу виявлення, реакція з червоним кон’югованим комплексом не відбувається. Антитіла до Giardia, розташовані на мембрані в зоні тестової лінії, не захоплюватимуть комплекс антиген–червоні латексні мікросфери, і червона лінія не з’явиться.

Незалежно від того, позитивним чи негативним є зразок, суміш продовжуватиме рухатися вздовж мембрани до специфічних антитіл, іммобілізованих у зоні контрольної лінії. Антитіла до специфічного білка, наявні на мембрані, захоплюватимуть контрольний зелений кон’югований комплекс, і завжди з’являтиметься контрольна зелена лінія. Наявність зеленої контрольної лінії служить:

  • підтвердженням достатньої кількості використаного зразка;
  • підтвердженням заповнення капілярів мембрани;
  • внутрішнім контролем якості реагентів.

При дослідженні тесту не виявлено перехресної реактивності до інших кишкових патогенів, які можуть міститись у фекаліях.

Використання полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) для виявлення ДНК лямблій у біологічних субстратах є високоефективним методом діагностики, але застосовується в основному для проведення наукових досліджень.

Важливо підкреслити, що виявлення специфічних антитіл не завжди є достовірною ознакою паразитування лямблій у даний момент, а може свідчити про перенесену раніше інвазію. Крім того, існує проблема перехресних реакцій антигенів лямблій з іншими паразитарними й соматичними антигенами, які зумовлюють хибнонегативні результати.

Відповідно до спостережень дослідників, у дітей із довгостроковим перебігом лямбліозу антитіла в сироватці крові можуть не визначатися.

Ускладнення

До ускладнень лямбліозу можна зарахувати алергодерматоз, артрит і риніт. Ці ускладнення можуть бути пов’язані зі змінами імунної реактивності організму. Причина широкого діапазону проявів хвороби досі не з’ясована й залежить від особливостей організму людини й патогенності ізолятів L. intestinalis.

Лікування

Терапія лямбліозу націлена на повну ерадикацію збудника в кишечнику, тому вона проводитися комплексно під контролем мікроскопічного дослідження калу до зникнення вегетативних і цистних форм.

Одночасно зі специфічним лікуванням призначається рясне пиття й дієта з включенням харчових волокон, що є сорбентами (каші, груші, сухофрукти, печені яблука), обмежується вживання цукру, міцних м’ясних бульйонів, гострих і солоних страв, виключаються молочні продукти.

Слід зазначити, що у хворих зі зниженим рівнем IgA лямбліоз вилікувати дуже складно, тому що при цьому часто спостерігається стійкість збудника до відомих протилямбліозних препаратів.

Стійкість лямблій призводить до масивного розпаду паразитів і всмоктування продуктів їх розпаду в кров, що може стати причиною посилення інтоксикації та сенсибілізації організму. Клінічно це проявляється на 2–3-й день лікування у вигляді погіршення самопочуття, появи нудоти, блювання, погіршення апетиту, посилення свербежу й висипань на шкірі (реакція Яріш–Герксгеймера).

Препарат для етіотропної терапії повинен мати високу протилямбліозну активність, бути безпечним, добре переноситись, зумовлювати мінімум побічних ефектів. Дотепер з метою етіотропної терапії застосовують метронідазол по 0,25 г 3 рази на добу протягом 7–10 днів і фуразолідон по 0,1 г 4 рази на добу протягом 5–10 днів. Фуразолідон належить до першого покоління протилямбліозних лікарських засобів. Тривалі повторні курси метронідазолу, а також перевищення його дози можуть спричинити периферійний неврит, біль голови, запаморочення, атаксію, депресію. Є вказівки на те, що метронідазол, як і фуразолідон, має тератогенною дію.

Ефективним є застосування тинідазолу по 0,15 г двічі на добу протягом 7 днів, препарат за структурою близький до метронідазолу.

Останнім часом для лікування лямбліозу застосовують похідне 5нітрофурану – ніфурател. У хімічній формулі ніфурателу є тіоефірна група, завдяки якій істотно розширюється спектр протимікробної та протипротозойної дії і не виробляється стійкість до препарату. Призначається дорослим по 2 таблетки 2–3 рази на добу, дітям (з 2-місячного віку) – по 10–15 мг/кг маси тіла в три прийоми. Препарат може призначатися під час вагітності. Курс лікування – 7–10 днів.

Активно зростає значення нового й найбільш перспективного препарату широкого спектру дії з групи бензімідазолу – альбендазолу. Це єдиний антигельмінтний препарат, що впливає на всі стадії розвитку гельмінтів (яйця, личинки), активно проникаючи в різні ділянки трофозоїтів. Його біодоступність підвищується в 5 разів при прийомі з жирною їжею, він у 30–50 разів активніший щодо лямблій, ніж метронідазол і тинідазол . Призначається дітям старшого віку й дорослим по 400 мг/добу протягом 5 днів, доза в дітей становить 15 мг/кг маси на добу протягом 5–7 днів. Альбендазол також ефективний при лікуванні резистентних до метронідазолу штамів лямблій. Побічні ефекти практично відсутні.

Одним із сучасних засобів нового покоління для лікування лямбліозу є орнідазол (мератин). Відмінною рисою мератину є наявність вільного радикалу Cl, що вибірково накопичується в збуднику й призводить до його загибелі. Крім того, препарат підвищує активність нейтрофілів, здатний стимулювати адренергічну структуру й покращувати репаративні процеси.

Орнідазол при гострих формах лямбліозу в дорослих і дітей з масою тіла більше 35 кг застосовують по 1,5 г 1 раз на добу (ввечері) протягом 1–2 днів після їди. При змішаних і ускладнених формах захворювання тривалість і схему лікування встановлюють індивідуально. У дітей з масою тіла менше 35 кг препарат застосовують у дозі 40 мг/кг 1 раз на добу.

Ефективність етіотропної терапії підвищується на тлі прийому вітаміну С.

Через 2–3 тиж після закінчення етіотропного лікування проводиться контрольне паразитологічне обстеження: відсутність цист лямблій не може вважатися критерієм вилікування хворого. У цій ситуації основне значення в оцінці ефективності терапії має зникнення клінічних симптомів. Крім того, необхідно пам’ятати про можливість повторного інфікування, адже поширеність лямбліозної інвазії, зокрема в дитячій популяції, досить велика (13–33% в організованих дитячих колективах).

При виявленні синдрому мальабсорбції призначається ферментотерапія. Наявність дизбактеріозу кишечнику є підставою для проведення корекції мікрофлори.

З метою усунення дисфункціональних розладів травного каналу використовують гастритол по 20–30 капсул тричі на добу (упродовж 2 тиж). Для підвищення стійкості нервової системи призначають нейрорубін по 1 таблетці 2 рази на добу після їди (упродовж 2 тиж).

Для зменшення токсичної дії продуктів розпаду лямблій під час лікування рекомендується використання 25–30% розчину сульфату магнію, сорбіту, ксиліту. Цей захід запобігає всмоктуванню токсичних продуктів і послаблює реакцію Яріш–Герксгеймера.

Профілактика

Профілактичні заходи, спрямовані на джерело інфекції, охоплюють виявлення заражених лямбліями осіб серед декретованих контингентів, дітей й обслуговуючого персоналу дитячих установ, хворих з патологією травного тракту й імунодефіцитом різного походження.

Заходи, спрямовані на розрив механізму передачі, полягають в охороні об’єктів навколишнього середовища (водойм, ґрунту) від забруднення інвазованим матеріалом, забезпеченні населених пунктів добро­якісною питною водою й каналізаційними спорудами. У дитячих дошкільних, лікувальнопрофілактичних установах, на харчових підприємствах обов’язковим є суворе дотримання санітарно-гігієнічного режиму, як і у випадку кишкових інфекцій.

Важливе місце в профілактиці лямбліозу посідає санітарна освіта. Вона має проводитися в групах ризику, до яких належать особи, які відвідують ендемічні за паразитарними хворобами, у тому числі й лямбліозом, території. Слід звертати увагу туристів на необхідність вживання тільки якісно термічно оброблених харчових продуктів і кип’яченої або бутильованої води. Це дасть змогу зменшити ризик зараження не лише лямбліозом, а й іншими інфекційними й паразитарними хворобами.

Література

1. Авдюхина Т.И., Константинова Т.Н., Кучеря Т.В., Горбунова Ю.П. Лямблиоз: Учебное пособие. – М., 2003.

2. Бандурина Т.Ю., Самарина В.Н. Лямблиоз у детей. Современные методы лечения. – СПб., 2003.

3. Беляева Л.М. Современный взгляд на проблему лямблиоза // Мед. новости. – 2008. – № 2. – С. 23–26.

4. Ершова И.Б., Коваленко И.А., Кунечина Е.Н. Проблеми діагностики й лікування лямбліозу в дітей // Аптека. – 2006. – № 7–8. – С. 25–28.

5. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Авдюхина Т.И. и др. Диагностика и лечение лямблиоза у детей (пособие для врачей). – М., 2006.

6. Ланда А.Л., Илинич В.К. Патологія внутрішніх органів хворих лямбліозом й їхнє лікування. – Л.: Медицина, 1973. – 239 с.

7. Лисенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашина А.В. Клиническая паразитология. Женева, 2002. – С. 231–240.

8. Романенко Н.А., Падченко И.К., Чебышев Н.В. Санитарная паразитология: Рук. для врачей / М.: Медицина. – 2000. – 320 с.

9. Hall A., Nahar Q., Trans R Albendazole as a treatment for infections with Giardia duodenalis in children in Bangladesh // Soc Trop Med Hyg. 1993. – Vol. – 87. – N 1. – P. 84–86.

10. Roberts-Thomson I.C., Anders R.F. Cellular and humoral immunity in giardiasis // Giardia and giardiasis: Biol. pathogenesis and epidemiol. – New York, London, 1984. – P. 185–200.

11. http://sarapul.ru/cgi-bin/topics.cgi?op=view_topic;cat=society; id=1187

12. http://www.eurolab.ua/ru/information/articles/trip...

13. http://www.ocsen.ru/old/departments/par_prof/Lambl...

Журнал "Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія." № 3 2014 р.