Остеопороз: сучасний стан проблеми

28.05.2020

Стаття у форматі PDF

Остеопороз (ОП) є найпоширенішим метаболічним захворюванням кісток. Ця хвороба здатна призвести до значних фізичних, соціальних та економічних наслідків у зв’язку з інвалідизацією та втратою працездатності. Одна з основних небезпек ОП полягає в тому, що зазначений стан протягом тривалого часу може залишатися асимптомним і вперше маніфестувати переломом кістки (Bethel M. et al., 2019).

За визначенням, ОП являє собою зменшення кісткової маси на одиницю об’єму кістки порівняно з аналогічними показниками осіб того самого віку та статі. Особ­ливостями остеопоротичної кістки також є порушення мікроархітектури та підвищена ламкість (Rosen H.N., 2019). Через певні статеві гормонозалежні особливості жінки більш схильні до ОП, передусім у постменопаузальний період. За результатами досліджень ДУ «Інститут геронтології ім. Д.Ф. Чеботарьова НАМН України» й Українського науково-медичного центру проблем остео­порозу, ОП спостерігається в 13% жінок віком 50-59 років, у 25% представниць вікової категорії 60-69 років, 50% – 70-79 років і в 53% – 80-89 років (Поворознюк В.В., 2005). На жаль, за даними K.B. Freedman і співавт. (2000), лише близько 24% жінок у постменопаузі з дистальними переломами променевої кістки підлягали діагностиці ОП або його лікуванню. Крім недостатньої уваги лікарів, проблемою контролю ОП є недостатня прихильність пацієнтів до лікування: лише чверть хворих приймають призначені препарати протягом року без жодних перерв (Yu T.Y. et al., 2017; McCombs J.S. et al., 2004; Cheng L.-I. et al., 2015).

Запобігти епідемії ОП можна лише за умови створення державної програми діагностики, профілактики та лікування ОП і його ускладнень. Міркуваннями з цього приводу, а також з інших актуальних питань ведення пацієнтів з ОП із нашим виданням поділився доктор медичних наук, професор ­Дмитро ­Геннадійович ­Рекалов (м. Запоріжжя). 

? Які фізіологічні процеси контролюють стан кісткової тканини?

– Кістка – динамічний орган, який постійно ремоделюється за рахунок резорбції остеокластами й утворення нової кісткової тканини остеобластами. У цих процесах бере участь низка сигнальних систем і медіаторів. Скелет має також своєрідний життєвий цикл, який полягає в досягненні пікової кісткової маси впродовж підліткового та молодого дорослого віку й подальшому її зниженні. У жінок втрата кісткової маси прискорюється в період настання мено­паузи, середня швидкість втрати мінеральної щільності кістки становить 2-3% на рік. Надалі зменшення цього показника сповільнюється та варіює в межах 0,1-0,5% на рік як у жінок, так і в чоловіків (Zaheer S., LeBoff M.S., 2018).

? Наскільки актуальним є питання ОП?

– Сьогодні порушення мінеральної щільності кісток набуло практично епідемічного характеру. На початку захворювання ці порушення є безсимптомними, проте через певний час виражені болі та в тяжких випадках переломи змушують пацієнтів звернутися по медичну допомогу. Розпо­всюдженість ОП в Україні зіставна з показниками у високорозвинених європейських країнах або навіть перевищує їх. Наприклад, відповідно до даних В.В. Поворознюка, кожна сьома українська жінка віком 50-59 років страждає на ОП, а у ­віковій групі 80-89 років цей патологічний стан уражає половину жінок.

?Які найбільші загрози асоціюються з ОП?

– Життя з ОП небезпечне через постійний ризик перелому, в тому числі атравматичного. У світі остеопоротичний перелом відбувається що 3 секунди. Кожна третя жінка та кожен п’ятий чоловік віком понад 50 років переносять остеопоротичний перелом протягом життя. Після подібного перелому шийки стегнової кістки до 20% хворих помирають протягом найближчих 6 міс, близько половини не можуть пересуватися без сторонньої допомоги, третина втрачає здатність до самообслуговування. Загалом у жінок ризик перелому шийки стегна перевищує сумарний ризик раку грудної залози, яєчників і матки, у чоловіків – ризик виникнення раку простати.

?Які підтипи ОП розрізняють?

– ОП поділяється на первинний і вторинний. Своєю чергою, первинний ОП включає 1 тип (постменопаузальний, із високим кістковим метаболізмом) і 2 тип (сенільний, із низьким кістковим обміном). Постменопаузальний ОП трапляється в 5-20% жінок; його розвиток пов’язують зі зниженням синтезу естрогенів у період менопаузи. Сенільний ОП асоціюється з порушенням координації процесів резорбції та формування кісткової тканини. Цей тип ОП практично з однаковою частотою розвивається в жінок і чоловіків. У жінок похилого віку одночасно може спостерігатися й пост­менопаузальний, і сенільний ОП. Вторинний ОП зазвичай є ускладненням різноманітних захворювань (ендокринних, запальних, гематологічних, гастроентерологічних тощо) або їх медикаментозної терапії (Kanis J.A. et al., 2019).

За якими ознаками сімейний лікар має запідозрити ОП?

– Серед пацієнтів молодого віку слід звертати увагу на дівчат-підлітків, особ­ливо з пізнім менархе. Ця категорія є групою ризику ОП, яка потребує ретельного обстеження. Також сімейному лікарю варто тримати на особливому контролі вагітних і жінок, які годують груддю. Останнім бажано провести денситометрію, оскільки підвищені втрати кальцію під час вагітності та лактації можуть призводити до демінералізації кісткової тканини. Ще одна причина погіршення стану кісток – підвищені фізичні навантаження. У старшій віковій групі (понад 60 років) проведення денситометрії особливо важливе, оскільки в постмено­паузальному періоді практично всі жінки перебувають у групі ризику розвитку ОП.

? Якою є профілактика ОП?

– Передусім це достатнє вживання кальцію та вітаміну D, основними джерелами яких є молочні продукти. Проте в Україні лише кожна п’ята жінка отримує достатньо цих мікронутрієнтів із харчуванням, натомість 80,8% українок перебувають в умовах «кальцієвого голоду», оскільки споживають менш ніж 700 мг кальцію на добу. Тому важливою частиною профілактичної роботи є санітарно-просвітницька діяльність, тобто постійне обговорення проблеми ОП як у спільноті лікарів (травматологів, ортопедів, сімейних лікарів, терапевтів), так і в середовищі пацієнтів. Доцільні нефармакологічні заходи профілактики ОП – пере­бування на сонці, достатній відпочинок. У разі лабораторного виявлення недостатності кальцію, вітаміну D, магнію та цинку необхідна своєчасна корекція. Слід також відмовитися від шкідливих звичок (уживання алкоголю, куріння), регулярно зай­матися фізичними вправами, адекватно лікувати наявні коморбідні стани.

?Окрема медична проблема – ОП, індукований прийомом глюкокортикоїдів (ГК). Наскільки великий ризик розвитку ОП у хворих, які приймають ці засоби?

– На жаль, практично в кожного другого пацієнта, котрий отримує ГК, розвивається ОП. Будь-яка гормонотерапія є високо­ефективним методом лікування, проте вона часто супроводжується низкою ускладнень, які важко швидко та повною мірою усунути. Більшість ревматологічних захворювань на тому чи іншому етапі лікування потребують призначення ГК, тому з метою уникнення ризику ОП слід ретельно дотримуватися рекомендованих методик застосування цих препаратів. ­Головне правило – призначати мінімальні ефективні дози на мінімальний доцільний термін. Наприклад, оновлені рекомендації Європейської протиревматичної ліги (EULAR, 2019) із лікування ревматоїдного артриту вказують, що короткий курс ГК має бути рекомендований на старті терапії чи при зміні базисного протиревматичного препарату, в різних дозуваннях і способах застосування, але з огляду на клінічні прояви необхідно максимально швидко, наскільки це можливо, знижувати дозу ГК.

Ключовим моментом у патогенезі ОП, індукованого ГК, виступає безпосередня пригнічувальна дія останніх на остео­бласти, що зумовлює зменшення утворення кісткової тканини. Крім того, ГК знижують абсорбцію кальцію в кишечнику та його реабсорбцію в ниркових канальцях. Це призводить до негативного балансу кальцію в організмі та транзиторної гіпокальціємії, що, своєю чергою, стимулює секрецію паратиреоїдного гормону та посилює резорбцію кісткової тканини (Kanis J.A. et al., 2019).

 ? Які медикаментозні методи лікування дають змогу запобігти формуванню ОП або зменшити його вираженість?

– За умови призначення ГК слід наголошувати на надзвичайній важливості повно­цінного харчування, багатого на кальцій і вітамін D. Якщо денситометричний аналіз виявив ОП або остеопенію, слід коригувати ці стани за допомогою фармацевтичних препаратів із метою запобігання патологічному ремоделюванню кісткової тканини. Базисними засобами в цьому випадку виступають препарати кальцію та вітаміну D.

У своїй практиці я використовую препарат ­Кальцемін® ­Адванс (компанія «­Байєр Конс’юмер Кер АГ»), оскільки разом з ідеально збалансованим сполученням кальцію та вітаміну D цей засіб містить інші мінерали (магній, цинк, мідь, марганець, бор), які відіграють важливу роль у мінеральному обміні кісток. Перелічені остео­тропні мінерали сприяють утворенню колагенового матриксу, котрий утримує кальцій у кістковій тканині. Так, магній задіяний у формуванні кісткової тканини, в тому числі за рахунок участі в синтезі колагену 1 типу, а також сприяє засвоєнню кальцію в кістках. Мідь бере участь у синтезі колагену й еластину, марганець – у синтезі гелевої основи сполучної тканини. Бор підсилює вплив естрогенів на кісткову тканину, а цинк регулює рівень інсуліноподібного фактора росту-1 (Громова О.А. и соавт., 2014). Отже, за допомогою ­Кальцемін® ­Адванс можна забезпечити не лише достатній уміст кальцію, а і його утримання. Саме синтез органічного кісткового матриксу розглядають як центральний механізм репарації кісткової тканини. Органічний кістковий матрикс на 90% складається з колагену 1 типу та виконує дві основні функції: забезпечення пружності кістки й опір переломам, а також створення основи для засвоєння кальцію кістковою тканиною. Варто зазначити, що зручний режим дозування ­Кальцемін® ­Адванс підвищує прихильність пацієнтів до терапії.

Важливо, що ефективність препарату ­Кальцемін® ­Адванс підтверджена в низці наукових досліджень, як вітчизняних, так і закордонних. Призначаючи ­Кальцемін® ­Адванс, можна бути впевненим, що препарат впливає на всі ланки патогенезу ОП і характеризується потужною доказовою базою. Цей засіб, уперше зареєстрований 26 червня 1998 р., випробуваний часом і тривалим застосуванням у реальній практиці. Клінічна ефективність ­Кальцемін® описана в 1 докторській дисертації та 3 кандидатських дисертаціях, у 5 монографіях, 5 методичних рекомендаціях і навчальних посібниках, 8 інформаційних листах МОЗ України та більш ніж у 70 наукових статтях. Безпеку ­Кальцемін® ­Адванс також доведено: за весь час застосування відзначено лише 7 випадків несерйозних побічних явищ (шкірні алергічні реакції) на понад 12 млн проданих упаковок.

? Яке дослідження ­Кальцемін® ­Адванс ви можете навести як приклад?

– Н.В. Торопцова й І.А. Баранова (2013) провели відкрите клінічне дослідження з оцінки ефективності та переносимості цього препарату при остеопенії в жінок. У дослідженні взяли участь 100 пацієнток віком 45-65 років з остеопенією в ділянці хребта та/або шийки стегна, котрих було рандомізовано на 2 групи – прийому ­Кальцемін® ­Адванс і контрольну, учасниці котрої дотримувалися лише відповідних рекомендацій із харчування. У групі ­Кальцемін® ­Адванс спостерігалася достовірно краща динаміка змін мінеральної щільності кісткової тканини.

У роботі М.А. Гаркуші (2006) було показано, що при застосуванні ­Кальцемін® ­Адванс у лікуванні остеопоротичних переломів дистального відділу передпліччя в осіб різного віку та статі термін формування кісткового мозоля скорочується на 25% – із 2 до 1,5 міс. Отже, ­Кальцемін® ­Адванс пришвидшує процес консолідації переломів, збільшує щільність кісткової тканини та зменшує інтенсивність больового синдрому.

Як розмежувати компетенцію сімейного лікаря та вузькопрофільного спеціаліста в лікуванні ОП?

– Сімейний лікар має ретельно відстежувати групи ризику та попереджати їх про потенційні наслідки ОП. Лікар загальної практики також повинен призначити профілактичні та лікувальні засоби при ОП. Якщо ж захворювання прогресує, виникають патологічні переломи, то необхідна консультація вузького спеціаліста, котрий зможе відкоригувати лікування з метою покращення прогнозу та зменшення вираженості симптоматики. Після цього пацієнт знову переходить під контроль свого сімейного лікаря.

Список літератури знаходиться в редакції.

Підготувала Лариса Стрільчук

Медична газета «Здоров’я України 21 сторіччя» № 7 (476), квітень 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ревматологія

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Застосування препаратів кальцію і кальцифікація судин: чи є зв’язок?

Як відомо, кальцій бере участь у низці життєво важливих функцій. Хоча більшість досліджень добавок кальцію фокусувалися переважно на стані кісткової тканини та профілактиці остеопорозу, сприятливий вплив цього мінералу є значно ширшим і включає протидію артеріальній гіпертензії (передусім у осіб молодого віку, вагітних та потомства матерів, які приймали достатню кількість кальцію під час вагітності), профілактику колоректальних аденом, зниження вмісту холестерину тощо (Cormick G., Belizan J.M., 2019)....

23.04.2024 Ревматологія Терапія та сімейна медицина Погляди на терапію глюкокортикоїдами в ревматології: епоха конвергенції

Після десятиліть, а часом і запеклих суперечок про переваги та недоліки застосування глюкокортикоїдів (ГК) досягнута певна конвергенція. Сучасні рекомендації лікування таких захворювань, як ревматоїдний артрит (РА), ревматична поліміалгія (РПМ) та васкуліт великих судин відображають поточний стан консенсусу терапії ГК. Однак залишаються відкритими питання щодо можливості тривалого лікування дуже низькими дозами ГК у пацієнтів із РА, а також успішності пошуку інноваційних ГК (лігандів ГК-рецепторів) із покращеним співвідношенням користь/ризик....

23.04.2024 Кардіологія Ревматологія Терапія та сімейна медицина Протизапальний ефект фебуксостату при безсимптомній гіперурикемії: новий аналіз дослідження PRIZE

Запалення відіграє важливу роль у розвитку багатьох хронічних захворювань, зокрема атеросклерозу. Нещодавно було встановлено, що гіперурикемія спричиняє запалення ендотеліальних клітин судин, ендотеліальну дисфункцію та, зрештою, атеросклероз. Експериментальна робота Mizuno та співавт. (2019), у якій було продемонстровано здатність фебуксостату пригнічувати запальні цитокіни, привернула увагу дослідників до протизапальних ефектів уратзнижувальних препаратів. Кількість лейкоцитів – ​надійний маркер запалення, пов’язаний із різними кардіоваскулярними захворюваннями, як-от ішемічна хвороба серця; у багатьох попередніх дослідженнях його використовували для оцінки протизапального ефекту терапевтичного втручання. Мета нового аналізу дослідження PRIZE – ​вивчити вплив фебуксостату на кількість лейкоцитів у пацієнтів із безсимптомною гіперурикемією....

21.04.2024 Ревматологія Проєкт URRAH: зв’язок гіперурикемії з кардіоваскулярними, нирковими та метаболічними розладами

Зв’язок між рівнем сироваткової сечової кислоти (ССК) і ризиком серцево-судинних захворювань (ССЗ) упродовж багатьох років є предметом вивчення дослідників. Установлено, що рівень ССК – незалежний предиктор смерті від усіх причин і серцево-судинної смерті, зокрема від гострого коронарного синдрому, інсульту та серцевої недостатності (СН). Також опубліковано багато робіт про зв’язок між ССК і функцією нирок. Попри значну кількість публікацій, деякі моменти, а саме: яким є оптимальний поріг ССК для визначення ризику ССЗ, чи необхідна корекція значень ССК для функції нирок, чи є ССК ключовим патологічним елементом метаболічної дисрегуляції, потребують прояснення....