Біль у спині: сучасний погляд на патогенез та лікування

22.11.2020

Стаття у форматі PDF

Біль є найчастішою причиною, із приводу якої пацієнти звертаються по медичну допомогу. Біль у спині (БС) різної інтенсивності у той чи інший період життя відзначають 80‑100% популяції. Протягом року на БС скаржаться приблизно 20% осіб, із них половина – ​працездатного віку. При цьому майже вдвічі частіше больовий синдром зустрічається в тих, чия робота пов’язана з фізичним навантаженням. Думка про те, що БС виникає тільки в літньому віці, часто помилкова. Це надзвичайно обтяжливий стан, що може вражати усі вікові категорії.

Біль у спині – ​складний різнорідний медичний стан, що включає широкий спектр симптомів. Крім того, це часта причина тимчасової непрацездатнос­ті та інвалідизації, яку за масштабами фінансових витрат перевершує лише головний біль. Систематичний аналіз даних глобального тягаря хвороб 2017 р. показав, що БС стабільно посідає перше місце серед причин непрацездатності населення багатьох країн світу та є причиною 21,7 млн років життя, скоригованих на інвалідність. БС – ​симптом, а не діагноз, включений у МКХ‑10 (М54.5) через високу поширеність і часту неможливість встановити його анатомічну причину.

БС (дорсалгія) – ​міждисциплінарна проблема, яка може спостерігатися при неврологічних, ортопедичних, ревматологічних, соматичних та інших патологіях. Тому, залежно від поход­жен­ня, виділяють спондилогенні (вертеброгенні) дорсалгії, що асоційовані з патологією хребта, та невертеброгенні, які виникають внаслідок розтягування зв’язок та м’язів, соматичних захворювань, психогенних факторів тощо. Однак до 85% випадків спондилогенних дорсалгій зумовлені дегенеративно-дистрофічними процесами у хребті, а саме у хребцях, міжхребцевих суглобах, дисках, зв’язках. Ці процеси лежать в основі розвитку спондильозу. За патофізіологічним механізмом розвитку БС найчастіше має ноцицептивний характер, тобто виникає через роздратування ноцицепторів внаслідок ушко­д­жен­ня або запалення м’язово­скелетних структур.

Джерела й типи БС

Джерелом БС можуть стати капсули суглобів, зв’язки і фасції, м’язи, нервові корінці, міжхребцеві диски (нервові закінчення виявлені у зовнішній третині кільця), хребці (ноцицептори виявлені в окісті та кровоносних судинах), тверда мозкова оболонка, вузли спинного мозку, периневральна сполучна тканина. Виразність дегенеративно-дистрофічного процесу в хребті не корелює із клінічною картиною, тому його наявність не повинна визначати лікувальну тактику та експертні рішення. Вочевидь, БС виникає відповідно до локалізації дорсопатії (окципіто-атлантоаксіальний, шийний, шийно-грудний, грудний, попереково-грудний, поперековий, попереково-крижовий, крижовий і крижово-куприковий) та нерідко локалізований у кількох регіонах або не має певної зони поширення.

Болем у нижній ділянці спини (БНДС) вважають біль, який локалізується між XII парою ребер і сідничними складками (інакше попереково-крижовий біль). Такий вид болю вважається одним із найпоширеніших страждань сучасної людини та є однією з провідних причин звернення до лікаря і непрацездатності в осіб різного віку. Залежно від тривалості больового синдрому БНДС може бути гострим та хронічним.

До гострого БНДС відносять усі випадки, при яких тривалість болю не перевищує шість тижнів. За даними Міжнародної асоціації з вивченню болю (IASP), хронічний біль триває не менш ніж три місяці. Відповідно до критеріїв DSM‑IV, хронічний больовий синдром (ХБС) має тривати більш ніж шість місяців. Біль, який зберігається від 6 до 12 тижнів, розцінюється як підгострий.

У клінічній практиці пацієнти із хронічним болем у поперековій ділянці класифікуються на три групи:

  • асоційовані з конкретним основним захворюванням;
  • мають невропатичний компонент;
  • у більшості випадків мають механічне поход­жен­ня (травми, дегенеративно-дистрофічні патології, ново­утворення, запальні та інфекційні захворювання хребта, суглобів, сполучної тканини тощо) і вважаються неспецифічними.

Відомо, що в первинній медичній ланці лише 15% випадків БС пов’язані з певною умовою чи станом, як-то травма, інфекція, запалення, ревматоїдний артрит, пухлина, грижа диска, васкулопатія, а у 75% пацієнтів не виявляється жодної очевидної органічної причини для його виникнення.

Визначення типу болю має велике значення у виборі лікувальної тактики. За клінічною класифікацією біль поділяють на кілька типів:

  • ноцицептивний;
  • невропатичний;
  • психогенний
  • змішаний.

Ноцицептивний біль виникає внаслідок активації больових рецепторів при дії на них будь-якого фактора (травма, запалення, ішемія, набряк). При пошкод­жен­ні поверхневих тканин біль переважно гострий, добре локалізований. Пошкод­жен­ня периферичних тканин запускає складний ланцюг реакцій, у який включені всі больові структури – ​від ноцицепторів до кори головного мозку. Ноцицептивний біль піддається терапії анальгетиками і зникає при усуненні подразнювального фактора.

Невропатичний біль (НБ) є наслідком первинного ушкод­жен­ня провідних шляхів больової чутливості на будь-якому рівні від периферичних нервів, закінчуючи корою головного мозку. Причина цього феномена – ​залучення в патологічний процес структур, які формують біль на рівні ЦНС.

За даними низки європейських досліджень, НБ зустрічається приблизно у третини пацієнтів із хронічним БНДС. Особливостями перебігу НБ є персис­туючий характер, довга тривалість, різноманіття сенсорних проявів (гіперестезія, гіпералгезія, аллодінія, випадіння різних видів чутливості), поєднання з вегетативними (зниження кровотоку, гіпер-/гіпогідроз у больовий області) й руховими порушеннями, неефективність анальгетиків. Наявність цих розладів негативно впливає на якість життя хворих.

У патогенезі психогенного болю виділяють кілька провідних механізмів: рефлекторне напруження м’язів унаслідок емоційних перевантажень, розвиток соматоформних порушень, марення або больових галюцинацій. Немає єдиної думки, чи може біль бути виключно психогенним. Відомо, що більшість пацієнтів із депресією страждають на ХБС. І навпаки, біль часто веде до появи тривожності, напруженості та посилення сприйняття болю.

Проте часто біль має змішаний характер, і в ньому виділяються як ноцицептивний, так і невропатичний компоненти, або ноцицептивний та психогенний.

Фактори ризику, етіологія, патогенез БС

Серед факторів ризику розвитку БНДС виділяють коригувальні та некоригувальні. До перших відносять: виробничі статично-динамічні навантаження, як-от незручна поза, вібрація, вплив несприятливих метеорологічних чинників, відсутність регулярної фізичної активності, малорухливий спосіб життя, епізодичні значні фізичні навантаження, ожиріння, захворювання шлунково-кишкового тракту та печінки, часті випадки застуди, зловживання алкоголем, куріння, порушення харчування. Серед некоригованих факторів варто зазначити несприятливу спадковість, середній та похилий вік, жіночу стать.

Виділяють три основні причини БНДС (діагностична тріада):

  1. Неспецифічний (скелетно-м’язовий) біль – ​85‑90% випадків.
  2. Специфічна причина – ​до 7% випадків: пухлини, зокрема метастатичні; спондилоартрит, запалення, переломи хребців і захворювання внутрішніх органів.
  3. Біль, спричинений компресійною радикулопа­тією, поперековим стенозом, – 4‑7% випадків.

Переважна більшість випадків БС зумовлена скелетно-м’язовою природою. Перед встановленням цього діагнозу важливо виключити захворювання, які потребують специфічного підходу до діагностики, лікування та мають більшу потенційну необхідність. При зверненні пацієнта із БНДС слід виключити специфічні причини болю, на які вказують «червоні прапорці», а за їхньої наявності – ​провести додаткові обстеження та/або направити на консультацію до відповідних спеціалістів (ревматолога, травматолога тощо). «Червоними прапорцями» найчастіше є анамнестичні дані, які потребують особливої уваги при розпитуванні, а також результати дослід­жен­ня соматичного і неврологічного статусу. 

Діагностика ХБС у поперековій ділянці може бути складною через відсутність надійної кореляції між клінічними показниками та даними додаткових обстежень. Той факт, що поперековий сегмент іннервується дифузною переплетеною мережею нервів, не завжди дозволяє з точністю встановити ґенез такого болю. З’ясування етіології болю в попереку – ​це процес, що потребує аналізу анамнезу, клінічної картини та додаткових методів обстеження.

Хоча етіологічний фактор неспецифічного БС виз­начити непросто, часто він пов’язаний з опорно-­руховим апаратом. Зазвичай він може асоціюватися з важкою працею, фізичним навантаженням, підняттям вантажів, довготривалим перебуванням у положенні сидячи чи вертикально при стоянні. Клінічно такий біль у поперековій ділянці може виникати раптово або повільно, посилюватися до кінця дня, корелювати з фізичною активністю, різкими рухами. Кашель або чхання не впливають на больовий синдром. У хворих при огляді патологічні зміни в неврологічному статусі не виявляються, однак іноді спостерігаються анталгічна установка, напруження, слабкість м’язів поперекового відділу хребта, обмеження рухів, вкорочення м’язів підколінного сухожилля. Такий біль може бути зумовлений дегенеративним процесом дрібних задніх суглобів хребта, який викликає подразнення спинномозкових корінців, посилення лордозу, слабкість м’язів живота, що спричиняє зростання тиску на фасеточні суглоби, їхню асиметрію.

Міофасціальний больовий синдром виявляється у переважної більшості пацієнтів із болем у попереку як основний фактор або вторинний компонент скорочення м’язів (через сегментарний рефлекторний біль). Діагноз виставляють на основі аналізу скарг, анамнезу хвороби та при фізикальному огляді. У таких хворих відзначено наявність тригерних точок у задіяних м’язах спини. Основними з них є паравертебральні, черевні, сідничні, грушоподібні та клубово-поперекові. Механізм болю до кінця незрозумілий. Можливо, він пов’язаний із пластичністю спінальних нейронів. 

Таким чином, виникають місцеві та системні причини, що зумовлюють стійке скорочення м’язів, формування міофасціальних тригерних точок, які з’являються внаслідок місцевого збільшення концентрації простагландину, брадикініну, серотоніну, норадреналіну, фактора некрозу пухлини (ФНП), інтерлейкіну 1. Нелікована ж активна тригерна точка може бути периферичним вторинним вогнищем болю, здатним запускати, посилювати та підтримувати центральну сенсибілізацію, і джерелом ХБС у поперековій ділянці.

При радикулопатії біль у попереку виникає як наслідок механічної компресії корінців, асептичного запалення у корінцевій зоні та периневральних структурах. При цьому розвиваються набряк, ішемія, мікроциркуляторні розлади, зумовлені вивільненням протизапальних цитокінів (лейкотрієн В4, тромбоксан В2, ФНП) із пульпозного ядра диска в епідуральний простір.

У цих умовах підвищується збудливість ноцицепторів, з’являються вогнища патологічної ектопічної імпульсації, що призводить до сенситизації спінальних і супраспінальних ноцицептивних нейронів. Біль має змішаний характер – ​окрім ноцицептивного наявний і невропатичний компонент.

Провокуючими факторами є неадекватне тривале статичне або динамічне навантаження, переохолод­жен­ня, стресові чинники, що призводить до рефлекторного напруження м’язів, які самі стають джерелом болю. Рефлекторний БНДС, як правило, характеризується гострим перебігом і односторонньою локалізацією.

Біль посилюється при розтягуванні поперекових м’язів і має ниючий, тягнучий характер. У поперековому відділі хребта обмежуються рухи, об’єктивно виявляються напруження м’язів, ділянки локального м’язового ущільнення. Симптоми випадання часто відсутні. Нерідко на тлі м’язово-тонічного формується міофасціальний больовий синдром. Важливими факторами, що призводять до його розвитку на поперековому рівні, є антифізіологічні пози, патологія великих суглобів нижніх кінцівок, переохолод­жен­ня, захворювання системи кровообігу.

Звуження міжхребцевих отворів внаслідок дегенеративно-дистрофічних змін ХБС зумовлює не тільки компресію корінців, але й судинні порушення.

При остеохондрозі больовий синдром поперекового відділу може призводити до порушення амортизувальних властивостей вмісту міжхребцевого диска (пульпозного ядра і фіброзного кільця) та біомеханіки хребта, утворення кили та компресії спінального корінця. Кила великих розмірів, яка пролабує у просвіт каналу, може компресувати спінальний корінець та викликати функціональні порушення. Однак навіть грижа міжхребцевого диска значних розмірів, яка виявляється ​​при радіологічному обстеженні, не завжди є основною причиною компресії спінального корінця і виникнення поперекового болю. 

Важливо також відзначити, що при рентгенологічному або радіологічному обстеженні часто має місце кила Шморля, яка не може бути джерелом больових відчуттів, а є лише маркером дегенеративних змін міжхребцевого диска. Велику роль у патогенезі болю в нижньому відділі спини відіграє м’язовий спазм поперечно-смугастої мускулатури тулуба.

Особливості ведення пацієнтів із БС

Обстеження та терапевтичні заходи

Збір анамнезу, визначення характеристик больового синдрому та психологічного стану пацієнта, виявлення рефлекторних синдромів і вогнищевої неврологічної симптоматики – ​запорука правильного вибору подальшої тактики ведення хворого. З метою об’єктивізації больових синдромів, виразності болю і контролю ефективності терапії застосовують загальноклінічні, клініко-неврологічні, рентгенологічні та нейровізуалізаційні дослід­жен­ня, як-то спіральна комп’ютерна, магнітно-резонансна томографія. Клініко-неврологічну оцінку проводять з використанням таких інструментів, як візуально-аналогова шкала, вербальний аналіз, шкала Освестрі, анкета Роланда – ​Морріса, опитувальники болю Мак-Гілла, DN‑4, PainDetect тощо.

Лікування пацієнтів із БНДС потребує особливо ретельного та індивідуального підходу. Слід зауважити, що на сьогодні продовжується дискусія навколо стратегій терапії та їхньої доказової бази. З огляду на багатокомпонентність больового синдрому та варіантів перебігу захворювання, лікування має бути комплексним і включати як медикаментозні, так і немедикаментозні методи.

У рекомендаціях Національного інституту охорони здоров’я та вдосконалення медичної допомоги Великої Британії (NICE, 2016) й Американської колегії лікарів (ACP, 2017) із ведення хворих на БНДС зазначається, що фізичні вправи (розтягування, силові/еробні навантаження, йога, гімнастика) показані всім пацієнтам із БНДС як головний компонент немедикаментозного лікування. Мануальна терапія і психологічні методи слід застосовувати лише як доповнення до фізичних вправ. Акупунктура й електротерапія не рекомендовані. Формування правильного рухового стереотипу, обмеження навантаження в гос­трий період, використання тимчасової іммобілізації, підтримання емоційного фону пацієнта, адекватна лікувальна гімнастика перешкоджають хронізації больового синдрому і сприяють швидкому одужанню.

Насамперед необхідно вживати заходів щодо зменшення або усунення больового синдрому. Під час вибору фармакотерапії потрібно враховувати вік пацієнта, наявність супутньої патології та її медикаментозну корекцію, ефективність і безпеку, побічні ефекти, вартість лікарського засобу.

Медикаментозна терапія

Раціональна фармакотерапія пацієнтів як із гост­рим, так і хронічним БНДС включає призначення нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), міорелаксантів, антидепресантів, препаратів, які впливають на регенерацію нервів, а також терапію супутніх захворювань, що можуть спричиняти погіршення стану.

НПЗП є однією з найуспішніших груп, які найбільш широко застосовують за наявності БС, зокрема у нижній ділянці. Це зумовлено ефективністю та клінічною значимістю цих лікарських засобів. У зв’язку з універсальністю і поширеністю запального процесу, на даний час НПЗП є класом препаратів із найбільшою доказовою базою. Ця група демонструє одночасно протизапальні, анальгетичні та жарознижувальні властивості.

Застосування НПЗП відіграє фундаментальну роль у контролі запалення й усунення больового синдрому. Ці препарати гальмують синтез простагландинів (PG) через інгібування циклоксигенази (ЦОГ)-1 і ЦОГ‑2 – ​ферментів, відповідальних за синтез PG. Запальний процес активується різними антигенними стимулами: вірусами, бактеріями, паразитами, ендотоксинами, автоантигенами та ін. У результаті взаємодії вищеописаних агентів з макрофагами відбувається підвищення синтезу прозапальних цитокінів, як-то ФНП, інтер­лейкін (ІЛ)-1, ІЛ‑6 тощо і тромбоцитоактивувального фактора (ТАФ), що у мембранних фосфоліпідах (остеобластів ендотеліальних клітин, хондроцитів, синовіоцитів, ниркових мезангіальних клітин та ін.) призводять до активації фосфоліпази А2. Це супроводжується викидом лізосомальних ферментів, ТАФ, метаболітів арахідонової кислоти (тромбоксанів, лейкотрієнів, лізофосфатидів, супероксидних радикалів кисню), що й визначає виразність запального процесу.

У клінічній практиці добре зарекомендував себе і широко застосовується для усунення больового синд­рому представник класу НПЗП лорноксикам (Ксефокам). Препарат відноситься до класу оксикамів, а його фармакологічні ефекти, зокрема протибольовий, зумовлені насамперед збалансованим інгібуванням ЦОГ обох типів. Разом із тим Ксефокам має низку інших властивостей: пригнічує надмірне утворення активованими лейкоцитами вільних радикалів (їхній надлишок спостерігається в зоні запалення, зокрема асептичного), стимулює синтез ендогенних ендорфінів, інгібує утворення ІЛ‑6 і синтез індуцибельного оксиду азоту. Важливою властивістю препарату є його мінімальна шкідлива дія на хрящову тканину навіть при тривалому курсі лікування.

Після перорального застосування Ксефокам практично повністю всмоктується із шлунково-кишкового тракту, його максимальна концентрація у плазмі крові спостерігається в середньому через 90 хв. При використанні таблетованої форми препарату Ксефокам рапід цей період становить 30 хв. Якщо лікарський засіб вводити в організм парентерально, максимальна концентрація досягається вже через 20 хв. Біодоступність лорноксикаму складає 90‑100%, препарат на 99% зв’язується з альбуміновою фракцією білків крові, що не залежить від його концентрації.

Накопичено значний клінічний досвід використання Ксефокаму як ефективного лікарського засобу, що здатний швидко усувати больовий синдром різного поход­жен­ня. Інтерес представляє можливість його застосування короткими курсами для усунення болю після оперативного втручання. Масштабне дослід­жен­ня, присвячене вивченню даної проблеми, включало більш ніж 4 тис. хворих, з яких 1838 отримували лорноксикам як знеболювальний засіб, а 1914 – ​інші анальгетики у монотерапії або в різних комбінаціях. За виразністю протибольового ефекту лорноксикам не поступався іншим препаратам, включно з анальгетиками або НПЗП у вигляді моно­терапії або їхнім комбінаціям. Частота небажаних ефектів виявилася нижчою у групі Ксефокаму, хоча відмінності не були достовірними.

Матеріали окремих контрольованих досліджень та їхній аналіз свідчать про зіставну ефективність, але вищу безпеку лорноксикаму щодо ураження шлунково-кишкового тракту порівняно з диклофенаком, піроксикамом і напроксеном, зокрема у групах ризику. Більшість побічних реакцій мали легкий або помірний ступінь виразності. Слід зазначити, що достатня протибольова ефективність та хороша переносимість препарату забезпечують високу задоволеність пацієнтів рівнем знеболення.

Згідно з метааналізом результатів 12 рандомізованих плацебо-­контрольованих досліджень із використанням лорноксикаму при гострому болю (n=2321) показано, що відносно невисокі (терапевтичні) дози лорноксикаму мають ефективність, зіставну з високими дозами кеторолаку/ібупрофену та середніми – ​морфіну, а також демонструють значну знеболювальну дію порівняно з напроксеном та низькими дозами ібупрофену й ацетилсаліцилової кислоти. Висока біодоступність (90‑100%) і короткий період напіввиведення препарату зменшують ймовірність розвитку побічних ефектів та покращують співвідношення користі й ризику.

Препарати групи оксикамів, зокрема Ксекофам, є ефективними та безпечними медикаментозними засобами порівняно з іншими НПЗП. За клінічною ефективністю вони не поступаються диклофенаку, піроксикаму, напроксену, а за гастроінтестинальною переносимістю і безпекою співвідносяться з целекоксибом і парекоксибом. До того ж існує широка лінійка форм випуску ліків і дозувань, що дозволяє підібрати індивідуальну схему терапії.

У більшості сучасних клінічних рекомендацій щодо БНДС представлені м’язові релаксанти (міорелаксанти), які слід застосовувати тоді, коли прості (парацетамол), комбіновані й опіоїдні анальгетики або НПЗП не забезпечують достатнього знеболення. Незважаючи на широке використання міорелаксантів при БНДС, інформації стосовно їхніх клінічних переваг бракує. Тим часом переконливо доведено, що міорелаксанти характеризуються значним знеболювальним ефектом при короткостроковій терапії гострого БНДС.

Залежно від механізму дії міорелаксанти можна поділити на дві групи:

  • діють на спастичність шляхом впливу на верхні мотонейрони (центрально діючі міорелаксанти);
  • впливають на м’язовий тонус шляхом дії на периферичні м’язово-скелетні елементи (периферичні діючі міорелаксанти).

Ефективність міорелаксантів при неспецифічному м’язово-скелетному болю було підтверджено у кокранівському огляді. Так, м’язові релаксанти небензодіазепінового ряду, до яких належить Міорикс (циклобензаприн), зменшували виразність болю після 2‑4 днів застосування. Загальноприйнятою практикою є призначення цих препаратів короткими курсами для запобігання тривалому пригніченню ЦНС та ризику поєднання з алкоголем, антидепресантами й іншими седативними засобами.

Міорикс (циклобензаприн) – ​м’язовий релаксант, показаний для усунення м’язового спазму, що супроводжується гострими больовими відчуттями з боку опорно-рухового апарату, як доповнення до НПЗП, режиму обмеженої фізичної активності та лікувальної фізкультури. Завдяки дії переважно на рівні стовбура головного мозку, препарат усуває локальний спазм скелетних м’язів, не впливаючи на їхню функцію. Ефект циклобензаприну проявляється усуненням м’язових спазмів та пов’язаних із ними ознак і симптомів, а саме болю, підвищеної чутливості й обмеження руху.

За тривалого персистуючого перебігу вертеброгенні больові синдроми можуть набувати рис НБ, що передбачає додавання до протибольової терапії антидепресантів і антиконвульсантів.

Відомо, що розвиток невропатичного компонента больового синдрому пов’язаний із сегментарною демієлінізацією корінцевого апарату, яка призводить до порушення збалансованості проведення потоків імпульсів по швидко- і повільнопровідних чутливих волокнах, впливаючи на систему контролю «воріт» болю. Дане положення зумовлює необхідність включення до схем лікування БС препаратів, що діють на регенерацію ушкоджених нервів та усунення БНДС, таких як біль, печіння, парестезії. Досить активно в лікарській практиці з цією метою використовують групу так званих нуклеотидів.

Спочатку були розроблені препарати, які містили комбінацію двох нуклеотидів: уридину і цитидину. Однак дослід­жен­ня за участю добровольців показали, що весь цитидин дезамінується в кишечнику і печінці до уридину таким чином, що у плазмі крові істотно визначається лише уридин. З огляду на це було розроблено Нейрістон, до складу якого включено лише уридиновий нуклеотид (уридинмонофосфат) у підвищеній дозі 50 мг та додано вітамін В12 у вигляді 3 мкг ціанокобаламіну та 400 мкг фолієвої кислоти для підсилення протибольової дії. Він має високий профіль безпеки і хороший регенеративний потенціал.

Метааналіз рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень показав, що використання полінуклеотидних комплексів збільшує площу поверхні мієліну і товщину аксона, стійко покращує швидкість проведення імпульсу по нервовому волокну, а також сприяє скороченню виразності больового синдрому в осіб із люмбалгією. Таким чином, використання нуклеотидів дозволяє відновити структуру спінальних корінців, що сприяє збалансованості прохо­д­жен­ня по них аферентних потоків імпульсів різної модальності та закриттю «воріт» для потоку больової імпульсації. Всі активні речовини Нейрістону підсилюють регенерацію пошкоджених нервових закінчень, мають анальгетичну дію.

Серед медикаментозних засобів для симптоматичного лікування НБ використовують трициклічні антидепресанти, інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну, габапентиноїди. Застосування подібних препаратів, незважаючи на їхній позитивний ефект із погляду усунення симптомів поліневропатії (болю, печіння, парестезій тощо), на жаль, не розв’язує проблему в довгостроковій перспективі, адже дані ліки не володіють пато­генетичною дією, тобто не впливають на регенерацію нервів.

Відповідно до сучасних настанов, основна роль у веденні таких пацієнтів належить фармакотерапії. Наявність невропатичного компонента в осіб із хронічним БНДС значно ускладнює лікування, оскільки більшість стандартних анальгетиків неефективні в цьому випадку. У межах першої лінії терапії НБ зас­тосовують Неогабін (прегабалін) – ​високоафінний ліганд α2δ-субодиниць вольтажзалежних кальцієвих каналів у ЦНС. Препарат був офіційно схвалений для лікування НБ на підставі результатів клінічних досліджень, які продемонстрували його ефективність у пацієнтів із різними захворюваннями, що супроводжувалися невропатичним компонентом.

Високу анальгетичну активність за наявності нев­ропатичного компонента при БНДС показав також антидепресант подвійної дії – ​селективний інгібітор зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну дулоксетин. Його знеболювальний ефект можна порівняти з таким у трициклічних антидепресантів, при цьому спектр побічних реакцій дулоксетину значно менший за рахунок відсутності в нього антихолінергічної дії. 

При виборі симптоматичного засобу для терапії НБ слід враховувати супутній психічний фон пацієнта. Так, за наявності супутнього тривожного розладу перевагу можна надати прегабаліну, а депресивних розладів – ​дулоксетину. Згідно з даними дослід­жен­ня COMBO-DN study, комбінована терапія із застосуванням прегабаліну та дулоксетину в середніх дозах може бути альтернативою монотерапії високими дозуваннями кожної з молекул.

Висновки

Особливості ведення хворих на БС залежать від тривалості больового синдрому. Клінічна практична настанова з неінвазивного лікування ACP (2017) гост­рого, підгострого і хронічного БНДС містить такі рекомендації. У гострому та підгострому періодах БНДС пацієнтам слід призначати нефармакологічні методи – ​поверхневе прогрівання (докази середньої якості), масаж, акупунктуру або мануальну терапію (докази низької якості), адже більшість пацієнтів із часом одужують незалежно від лікування. Якщо виникає потреба у медикаментозному лікуванні, препаратами першої лінії є НПЗП і центральні міорелаксанти (докази середньої якос­ті) (сильна рекомендація).

В осіб із хронічним БНДС лікування слід починати також із нефармакологічних методів – ​фізичних навантажень, мультидисциплінарної реабілітації, акупунктури, технік зменшення стресу (докази середньої якості), йоги, вправ на руховий контроль, прогресивної релаксації, електроміографії зі зворотним зв’язком, низькорівневої лазеротерапії, когнітивно-поведінкової або мануальної терапії (докази низької якості) (сильна рекомендація).

У пацієнтів із хронічним БНДС, у котрих не отримано адекватної відповіді на нефармакологічну терапію, показане застосування НПЗП, міорелаксантів, антиконвульсантів та антидепресантів.

Таким чином, лікування хворих на БНДС має бути комплексним, впливати на основні етіологічні чинники, патофізіологічні механізми їхнього розвитку, враховувати тривалість больового синдрому та наявність супутньої патології. Необхідне використання мультидисциплінарного підходу до ведення пацієнтів із БНДС з обов’язковим залученням до проблеми неврологів, мануальних терапевтів, психіатрів та психотерапевтів, урологів, гінекологів, проктологів, а також проведення масштабніших всебічних досліджень хворих, що ґрунтуються на відповідній доказовій базі.

Список літератури знаходиться в редакції
UA-XEFO-PIM-092020-004

Тематичний номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 3 (54) 2020 р.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

17.04.2021 Неврологія Місце нейролептиків у загальносоматичній практиці, в т. ч. можливості психофармакокорекції сформованого синдрому вигорання медичних працівників

Синдром професійного вигорання (СВ, або СПВ) медичних працівників у XXI столітті набирає обертів за поширенням як стрес-реакція на виробничі й емоційні вимоги, що з’являються внаслідок надмірної відданості своїй роботі з одночасним нехтуванням сімейним життям, відпочинком тощо (ВООЗ, 2019). СВ є процесом поступової втрати емоційної, когнітивної та фізичної енергії [1-4]. Отже, доречно розглядати це явище в аспекті особистої деформації внаслідок дії тривалого впливу професійних стресів середньої інтенсивності [1, 5-8]....

17.04.2021 Неврологія Діабетична нейропатія: чому не можна обмежуватися лише контролем глікемії та симптоматичним лікуванням?

Діабетична нейропатія (ДН) рано чи пізно розвивається майже в половини хворих на цукровий діабет (ЦД), пізно діагностується, складно піддається лікуванню та загрожує серйозними наслідками, а отже, слід визнати, що вона є справжнім викликом для клініцистів. Однак певних успіхів у терапії цього ускладнення було досягнуто, коли фокус уваги змістився з контролю глікемії та симптоматичної терапії на патогенетичне лікування. Саме своєчасна й адекватна патогенетична терапія сьогодні багато в чому зумовлює прогноз ДН....

10.04.2021 Інфекційні захворювання Неврологія Тривожно-депресивний синдром та COVID‑19: інновації психофармакології

У березні 2021 року відбувся IX Всеукраїнський конгрес «Профілактика. Антиейджинг. Україна». Провідні фахівці представили доповіді щодо інноваційних розробок у галузі профілактичної та антиейджинг медицини, а також сучасні доказові підходи до лікування. Не оминули увагою й одну з найактуальніших проблем сьогодення – пандемію COVID-19 та її вплив на якість життя. Ганна Сергіївна Бондаренко, к. мед. н., лікар-невролог, виступила із промовою на тему «Тривожно-депресивний синдром в час пандемії COVID-19. Що нового в методах фармакологічної корекції?»....

10.04.2021 Неврологія Ендокринологія Цукровий діабет 2-го типу як фактор ризику розвитку та прогресування хвороби Паркінсона

Цукровий діабет (ЦД) 2-го типу та хвороба Паркінсона (ХП) – ​поширені захворювання, які часто співіснують в осіб похилого віку. Раніше в межах систематичних оглядів та метааналізів вже вивчали зв’язок між ЦД та ризиком розвитку ХП, але докази були суперечливими. H. Chohan et al. проаналізували дані обсерваційних досліджень із метою детальнішого розгляду ЦД 2-го типу як фактора ризику виникнення і прогресування ХП. Пропонуємо до вашої уваги огляд отриманих результатів, розміщених у виданні Movement Disorders (2021; doi: 10.1002/mds.28551)....