Псевдокоронарні зміни на ЕКГ при окремих хворобах серця та судин: звертаємося до підручника

Редакція медичної газети «Здоров’я України», тематичного номера «Кардіологія. Ревматологія. Кардіохірургія» продовжує знайомити наших читачів із ґрунтовним і детальним підручником «Функціональна діагностика» за редакцією д. мед. н., професора О.Й. Жарінова, д. мед. н., професора Ю.А. Іваніва та к. мед. н., доцента В.О. Куця. Пропонуємо до вашої уваги розділ «ЕКГ при окремих хворобах серця та судин. Псевдокоронарні зміни ЕКГ».

При багатьох хворобах серця та судин зміни на електрокардіограмі (ЕКГ) не є специфічними. Їхня поява може бути зумовлена одночасним впливом різних чинників: ішемії, гіпертрофії та дилатації окремих камер серця, тахі-/брадіаритмій, метаболічних порушень, застосування медикаментозних засобів тощо. За цих обставин особливого значення набуває диференціальна діагностика змін ЕКГ, спричинених гострими коронарними синдромами або стабільними формами ішемічної хвороби серця (ІХС). Безумовно, несвоєчасна діагностика гострого ІМ може мати фатальні наслідки. З іншого боку, результатами гіпердіагностики бувають невиправдане застосування інтервенційних методів обстеження хворих та необґрунтовані госпіталізації.

ЕКГ при стабільній ІХС

Принаймні в половини осіб зі стабільною ІХС змін ЕКГ у стані спокою немає. Для верифікації діагнозу ІХС у цих випадках можуть бути застосовані проби з дозованим фізичним навантаженням або фармакологічні стрес-тести. Патогномонічною для ІХС вважається горизонтальна або косонизхідна депресія сегмента ST на ≥1 мм, зазвичай у кількох відведеннях. Може також спостерігатися косовисхідне зниження сегмента ST амплітудою ≥2 мм. Зниження сегмента ST частіше вигнуте дугою вгору (коритоподібна депресія ST дугою донизу характерніша для глікозидної інтоксикації). Часто спостерігається зглаженість або поява негативних зубців Т. Глибокі, з широкою основою, рівнобедрені зубці Т нагадують за графікою такі при ІМ без зубця Q (Де Луна, 1993).

Проти діагнозу ІМ свідчать відсутність динаміки змін ЕКГ, відповідної клінічної картини, а також змін активності міокардіальних ферментів. Інколи епізод ішемії міокарда супроводжується транзиторною елевацією сегмента ST у кількох відведеннях, яка зникає спонтанно або після застосування протиішемічних засобів, наприклад короткодіючих нітратів (рис. 1).

Рис. 1. Елевація сегмента ST на тлі гострої ішемії міокарда (А), повернення сегмента ST до ізолінії після припинення епізоду ішемії (Б): фрагменти холтерівського моніторування ЕКГ

Найчастіше зміни зубця Т і сегмента ST при хронічній ІХС з’являються у лівих грудних, а також нижніх відведеннях. Іноді у грудних відведеннях при хронічній ІХС у пацієнтів середнього або похилого віку реєструється високий позитивний зубець Т. Але такий зубець є варіантом норми в молодих осіб із переважанням активності парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Крім того, реєструється висхідна графіка сегмента ST, що часто починається нижче, а закінчується вище від ізолінії. Зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу в осіб з ІХС відрізняються стійкістю і не зникають під час різних проб. У частини пацієнтів спостерігаються неспецифічні зміни комплексу QRS та внутрішньошлуночкові блокади. Нерідко приєднуються порушення ритму серця.

Загалом зміни на ЕКГ при хронічній ІХС не є специфічними. Подібні зміни можуть спостерігатися при різноманітних некоронарогенних хворобах серця (як-то кардіоміопатії, міокардити, пухлини серця, патологія з боку центральної нервової системи, анемії тощо). Таким чином, інтерпретація вказаних змін потребує ретельного клінічного та інструментального обстеження пацієнтів.

ЕКГ при клапанній хворобі серця

Зміни ЕКГ при клапанних вадах серця переважно спричинені гіпертрофією та/або дилатацією певних камер серця. У пацієнтів із мітральним стенозом оцінки ЕКГ нерідко достатньо для встановлення діагнозу: збільшення лівого передсердя поєднується із гіпертрофією правого шлуночка (ГПШ) або відхиленням електричної осі серця (ЕВС) управо (рис. 2). Інколи зміни на ЕКГ, характерні для дилатації лівого передсердя, є ізольованими і не поєднуються з іншими, такими як ознаки ГПШ. Ізольована мітральна недостатність не спричиняє специфічних змін ЕКГ. Ознаки дилатації лівого передсердя в цих хворих менш виражені, ніж при мітральному стенозі, але нерідко виявляються прояви гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ). Аортальні вади серця часто асоційовані з ознаками ГЛШ різного ступеня.

Рис. 2. ГПШ і лівого передсердя у пацієнта з мітральним стенозом

За недостатності клапанів аорти реєструються ознаки ГЛШ з його діастолічним перевантаженням, а при аортальному стенозі – ​з систолічним (рис. 3). Утім в осіб похилого віку з дегенеративним аортальним стенозом характерних для гіпертрофії змін ЕКГ може не бути.

Рис. 3. Виразна ГЛШ із систолічним перевантаженням у пацієнта з аортальним стенозом

ЕКГ при тромбоемболії легеневої артерії

Зміни ЕКГ при тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) зумовлені гострим перевантаженням, дилатацією та ймовірною ішемією правого шлуночка (ПШ), підвищенням симпатичної стимуляції, зміною положення серця у грудній клітці. Вони залежать від масивності тромбоемболії, тривалості захворювання, наявності рецидивів. У 30‑60% випадків ТЕЛА змін на ЕКГ може не бути.

Характерними є синусова тахікардія та ознаки гострого перевантаження ПШ. Найбільш специфічним критерієм вважається поява виразного зубця QІІІ, що нагадує такий при інфаркті міокарда (ІМ) нижньої локалізації, та S_І («ознака S_І-Q_ІІІ») (рис. 4). Глибокий зубець Q у III відведенні може поєднуватися з підйомом сегмента ST, що переходить у негативний зубець Т («ознака S_І-Q_ІІІ-Т_ІІІ»).

Рис. 4. ЕКГ при ТЕЛА: дані ЕКГ до виникнення ТЕЛА (А), у перший день ТЕЛА (Б), на шостий день після тромбектомії з легеневої артерії та правого передсердя (В) 

Підйом сегмента ST також спостерігається у відведенні aVF. Але, на відміну від нижнього ІМ, при ТЕЛА ширина зубця Q у відведеннях II і aVF не є більшою ніж 0,03 с, а амплітуда – ​не глибша за 2 мм. Також немає підйому сегмента ST у відведенні II та його реципрокних змін у відведеннях I та aVL. Водночас у правих грудних відведеннях може виникати інверсія зубця Т з/без елевації сегмента ST, що зумовлює потребу в диференціальній діагностиці з ІМ передньої стінки ЛШ.

Слід наголосити, що одночасна поява ознак гострого ІМ у відведеннях, які відображають потенціали протилежних стінок ЛШ та постачаються різними вінцевими артеріями, свідчить проти діагнозу ІМ загалом. Інколи на тлі ТЕЛА раптово у відведенні V₁ з’являються зубець r’, повна або неповна блокада правої ніжки пучка Гіса (ПНПГ), зміни зубця Р за типом P-pulmonale, зміщення перехідної зони вліво, поворот ЕВС управо, передсердні аритмії. У відведенні aVR нерідко реєструється пізній зубець R. В осіб із рецидивною ТЕЛА та/або хронічною легеневою артеріальною гіпертензією (АГ) часто наявні ознаки ГПШ.

Поява ЕКГ-ознак перевантаження ПШ у хворих на ТЕЛА зазвичай вказує на обструкцію просвіту легеневої артерії більше як 50% і виразну легеневу АГ. Але навіть у разі масивної обструкції легеневої артерії ЕКГ є недостатньо надійним діагностичним методом. Класична ознака S_І-Q_ІІІ-Т_ІІІ трапляється тільки в 10‑17% випадків гострої легеневої емболії. Специфічність цього показника також невисока, а позитивна прогностична цінність становить 23‑69% (ESC, 2014).

ЕКГ при перикардиті

Зміни ЕКГ, спричинені перикардитом, пов’язують із випотом та запальним пошкодженням епікардіальних шарів міокарда. При ексудативному перикардиті характерними є зниження вольтажу комплексу QRS та коливання його амплітуди (електрична альтернація) у всіх відведеннях. Виявлення електричної альтернації зубців Р, комплексів QRS та зубців Т дозволяє запідозрити наявність тампонади серця.

При перикардиті спостерігаються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Характерним є підйом сегмента ST дугою догори з його переходом у позитивний зубець Т (конкордантні зміни сегмента ST і зубця Т – ​стадія І) (рис. 5А). На відміну від ІМ, підйом сегмента ST спостерігається у більшості відведень (окрім тих, де основний зубець комплексу QRS спрямований униз), при цьому немає реципрокних змін сегмента ST (ESC, 2015). 

На відміну від ІМ, при перикардиті ніколи не формується патологічний зубець Q. Водночас у більшості випадків гострого перикардиту реєструється депресія сегмента PQ в ІІ, aVF і грудних відведеннях (окрім V₁). У період одужання спостерігається поступове (від декількох днів до 2‑3 тижнів) зниження сегмента ST (стадія ІІ), і тільки після цього формується ізоелектричний, а потім негативний зубець Т (стадія ІІІ) (рис. 5Б). Ці зміни зубця Т зумовлені супутнім міокардитом («епікардитом»), і виявляють їх у грудних та стандартних відведеннях, за винятком aVR i V₁. Амплітуда негативних зубців Т зазвичай низька, нерідко наявна також їхня зазубреність. Із часом зміни зубця Т переважно зникають (стадія IV) (рис. 5В).

ЕКГ при міокардиті

Зміни ЕКГ у пацієнтів із міокардитом зумовлені запальними змінами з дистрофічним пошкодженням, ішемією або некрозом серцевого м’яза. Втім вони є неспецифічними і мають допоміжне значення у діагностиці хвороби. Найпоширенішою знахідкою є інверсія зубця Т у грудних та стандартних відведеннях, нерідко – ​з депресією сегмента ST. Міокардит часто поєднується зі зниженням амплітуди шлуночкових комплексів, появою їхньої зазубреності. 

Наявна інколи при міокардиті елевація сегмента ST зумовлена супутнім перикардитом і може нагадувати таку при гострому ІМ. В осіб із міокардитом часто спостерігаються синусова тахікардія, подовження інтервалу QT; інколи з’являються патологічні зубці Q, які нагадують ІМ (Коваленко, Несукай, 2001). Нерідко при міокардитах різного походження реєструють суправентрикулярні та шлуночкові аритмії, порушення атріовентрикулярної (АВ), внутрішньошлуночкової провідності (Кушаковський, 2004).

Для диференціальної діагностики важливе значення має еволюція характерних для міокардиту ЕКГ-ознак на тлі одужання, трансформації гострого міокардиту в хронічний або формування дилатаційної кардіоміопатії. Зміни комплексу QRS і сегмента ST переважно з часом зникають. Водночас інверсія зубця Т може зберігатися протягом багатьох тижнів або місяців після клінічного одужання.

ЕКГ-діагностика при кардіоміопатіях

Оцінка ЕКГ має обмежену інформативність для диференціальної діагностики ішемічної та неішемічної кардіоміопатій, оскільки:

• в обох випадках можуть спостерігатися ознаки гіпертрофії шлуночків серця та порушення внутрішньошлуночкової провідності;
• ознаки перенесеного ІМ часто приховані внаслідок внутрішньошлуночкових блокад;
• зміни ЕКГ при різних неішемічних кардіоміопатіях можуть нагадувати такі після перенесеного ІМ.

Втім у деяких випадках, з огляду на анатомічні та патофізіологічні особливості хвороби, з’являються характерні зміни ЕКГ, важливі для її діагностики.

При дилатаційній кардіоміопатії в пацієнтів зі збереженим синусовим ритмом часто наявні зміни зубця Р, характерні для збільшення лівого або обох передсердь. Утім найчастіше спостерігаються ознаки гіпертрофії або дилатації ЛШ (рис. 6). У деяких хворих ознаки ГЛШ менш виражені внаслідок внутрішньошлуночкових блокад або супутньої ГПШ. 

У більшості осіб із дилатаційною кардіоміопатією виникають АВ- або внутрішньошлуночкові блокади, зокрема, АВ-блокада І ступеня, повна або неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ), збільшення тривалості комплексу QRS тощо. Часто реєструються синусова тахікардія, суправентрикулярні або шлуночкові аритмії, а після виникнення маніфестної серцевої недостатності – ​фібриляція передсердь (ФП). Нерідко наявні патологічні зубці Q, які нагадують ІМ передньої або нижньої локалізації.

Зміни ЕКГ з’являються в більшості пацієнтів із гіпертрофічною кардіоміопатією. Найчастіше у них наявні ознаки ГЛШ з/без патологічних зубців Q. Якщо виникають патологічні зубці Q у нижніх або бічних відведеннях, а також підвищується амплітуда зубців R у правих грудних відведеннях, потрібно здійснювати диференціальну діагностику з ІМ відповідних локалізацій (рис. 7). При гіпертрофії міжшлуночкової перегородки з її фіброзом, на відміну від ІМ або ГЛШ, може зберігатися високий позитивний зубець Т у правих грудних відведеннях (рис. 8). 

Гігантські (з амплітудою понад 1 мВ) інвертовані зубці Т у грудних відведеннях частіше реєструють у пацієнтів із верхівковою гіпертрофічною кардіоміопатією (рис. 9). Прогресування захворювання часто асоційоване з суправентрикулярними і шлуночковими аритміями, ФП.

В осіб із рестриктивною кардіоміопатією внаслідок змін еластичних властивостей міокарда порушується наповнення шлуночків серця. На ЕКГ зазвичай виявляють ознаки гіпертрофії передсердь, лівого, правого або обох шлуночків.

Однією з поширених причин рестриктивної кардіоміопатії в сучасній клінічній практиці є амілоїдоз серця. У більшості випадків амілоїдозу реєструється низьковольтажна ЕКГ у стандартних і грудних відведеннях (рис. 10). Збережений вольтаж ЕКГ або вольтажні ознаки гіпертрофії міокарда інколи спостерігають у пацієнтів з амілоїдозом та супутньою АГ. Можливі також «псевдоінфарктні» зміни, зокрема патологічний зубець Q у відведеннях V₁-V₃ або II, III і aVF. Поява зубців Q у цьому випадку зумовлена наявністю вогнищ фіброзу та відкладенням амілоїду (Лутай та співавт., 2013). При прогресуванні хвороби можуть виникати ознаки дисфункції синусового вузла, ФП і порушення внутрішньошлуночкової провідності. У частини хворих реєструються шлуночкові порушення ритму та подовження інтервалу QT.

Рис. 10. ЕКГ пацієнтки з амілоїдозом

Про можливість аритмогенної дисплазії правого шлуночка (АДПШ) потрібно подумати у випадках, коли на ЕКГ у пацієнта без інших ознак хвороби серця реєструються шлуночкові аритмії високих градацій із морфологією блокади ЛНПГ. У більшості осіб з АДПШ на ЕКГ виявляють інверсію зубця Т у правих грудних відведеннях (рис. 11А). Утім «ювенільний» тип інверсії зубців Т розглядають як варіант норми в дітей і молодих людей. Специфічним для АДПШ є виразне фракціонування термінального компонента комплексу QRS, яке називають «хвилею епсилон» (рис. 11Б). 

Рис. 11. ЕКГ 15-річного пацієнта з АДПШ (А); хвиля епсилон у пацієнта з АДПШ (Б) 

Примітка: Адаптовано за P. Zimetbaum, M. Josephson, 2009.

Цей феномен реєструють у третини пацієнтів з АДПШ (Гордеєва та співавт., 2013). У багатьох випадках спостерігаються збільшення тривалості комплексу QRS у відведеннях V₁-V₃ >110 мс, зміни графіки шлуночкового комплексу за типом повної або неповної блокади ПНПГ, а в основної частки хворих – ​збільшення тривалості висхідної частини зубця S >55 мс.

ЕКГ при хронічному легеневому серці

Зміни ЕКГ при хронічних обструктивних захворюваннях легень можуть бути спричинені ГПШ, особливостями положення серця у грудній клітці та гіпервентиляцією легень. Вони іноді нагадують такі при вогнищевих ураженнях передньобічної стінки ЛШ невизначеної давності. Зумовлене емфіземою легень зміщення серця вниз призводить до зменшення амплітуди шлуночкового комплексу у стандартних і грудних відведеннях. 

Інколи відзначають відсутність збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V₁-V₄ або графіку QS у відведеннях V₁-V₂ (V₃). У таких випадках на ЕКГ, зареєстрованій на два міжребер’я нижче від звичайного рівня, спостерігатиметься нормальний приріст амплітуди зубця R (рис. 12). Характерними змінами ЕКГ для пацієнтів із легеневими хворобами є також P-pulmonale, глибокі зубці S у лівих грудних відведеннях та ЕВС типу S_І-S_ІІ-S_ІІІ (рис. 13).

Легенева АГ

На ЕКГ зазвичай виявляють ознаки ГПШ, Р-pulmonale, а при подальшому спостереженні – ​неповну або повну блокаду ПНПГ. При цьому реєструється R-тип ГПШ (високий R або qR у відведеннях V₁-V₂) із депресією сегмента ST і негативним зубцем T (рис. 14). Однак ЕКГ-ознаки легеневої АГ не є достатньо чутливими і специфічними. У цих хворих тривалий час зберігається синусовий ритм, тому при виявленні ознак легеневої АГ та ФП потрібне подальше обстеження для заперечення посткапілярної форми легеневої АГ (ESC/ERS, 2015).

Рис. 13. ГПШ (S-тип) і правого передсердя у пацієнта із хронічним обструктивним захворюванням легень

ЕКГ при травмі серця

Механізми пошкодження серця: пенетрувальне поранення або тупа травма. Невдовзі після травми або через 1‑2 дні з’являються зміни сегмента ST і зубця Т, які нагадують такі при ішемії міокарда або міокардиті. Крім того, можлива поява ЕКГ-ознак перикардиту, в деяких випадках – ​гострого ІМ або вогнищевих змін невизначеної давності (рис. 15). 

Досить часто спостерігаються порушення внутрішньошлуночкової провідності, зокрема блокада ПНПГ. Часто наявні АВ-блокади, суправентрикулярні та шлуночкові екстрасистоли, які переважно є транзиторними. У разі ураження електричним струмом у багатьох пацієнтів з’являються суправентрикулярні та шлуночкові аритмії, зміни сегмента ST і зубця Т (які нагадують гостре пошкодження та ішемію міокарда), подовження інтервалу QT, блокади ніжок пучка Гіса.

ЕКГ при церебросудинних розладах

Гострі церебросудинні хвороби можуть супроводжуватися змінами ЕКГ у більшості пацієнтів. Вони частіше виникають при церебральних крововиливах, ніж за тромбозу церебральних артерій і відображають розлади вегетативної регуляції роботи серця. Найбільш характерні такі зворотні зміни процесів реполяризації та серцевого ритму (Кушаковський, Журавльова, 1981):

• cинусова брадикардія, зумовлена підвищенням внутрішньочерепного тиску при субарахноїдальних крововиливах;
• подовження інтервалу QTc;
• глибокі симетричні негативні зубці Т, які нагадують такі при ІМ без зубця Q (рис. 16); одночасно може спостерігатися елевація сегмента ST, яка потребує диференціальної діагностики з гострим перикардитом або ІМ;
• збільшення тривалості зубців Т й амплітуди зубців U;
• високі позитивні зубці Т;
• патологічні зубці Q, подібно до ІМ;
• передсердні, вузлові та шлуночкові аритмії;
• АВ-блокади різного ступеня.

Інші причини псевдоінфарктних змін ЕКГ

У пацієнтів із синдромом Вольфа – ​Паркінсона – ​Уайта та негативною дельта-хвилею може виникати необхідність у диференціальній діагностиці з вогнищевими змінами міокарда, які виявляються патологічними зубцями Q. У таких випадках наявність укороченого інтервалу PQ свідчить на користь синдрому преекзитації.

Діагностичні труднощі інколи виникають також при депресії сегмента ST на тлі насичення серцевими глікозидами або гіпокаліємії. У такому разі для диференціальної діагностики потрібно оцінити тривалість інтервалу QT. При гіпокаліємії вона може збільшуватися за рахунок злиття зубців T і U. 

Водночас на тлі насичення серцевими глікозидами тривалість QT зменшується, і з’являється сідловидна депресія сегмента ST із випуклістю вниз від ізолінії. Косовисхідна депресія сегмента ST може спостерігатися також у здорових осіб під час синусової тахікардії. Крім того, потрібно зважати на можливість виникнення депресії сегмента ST або негативних зубців Т в одному чи декількох серцевих циклах після припинення нападів тахіаритмій або після ектопічних комплексів (післятахікардійні та післяекстрасистолічні феномени).

Графіку синдрому ранньої реполяризації шлуночків (зокрема, елевацію сегмента ST) потрібно диференціювати від змін ЕКГ при гострому ІМ або гострому перикардиті. Характерною рисою зміщення сегмента ST при синдромі ранньої реполяризації шлуночків є його випуклість вниз, до ізолінії (при ІМ – ​навпаки). Амплітуда зубців Т у лівих грудних відведеннях зазвичай більша в осіб з «ранньою реполяризацією», ніж при гострому перикардиті.

Псевдоінфарктні зміни ЕКГ виникають також у пацієнтів із синдромом Бругада. Псевдоблокада правої нiжки пучка Гiса і псевдоінфарктна елевація сегмента ST у відведеннях V₁-V₃, а також нерідко АВ-блокада І ступеня поєднуються з документованими епiзодами стійкої шлуночкової тахікардії або фібриляцією шлуночків, синкопальними станами, випадками раптової серцевої смерті в молодому віці у близьких родичів.

Найпроблемнішою є диференціальна діагностика дрібновогнищевого ІМ, при якому зміни ЕКГ можуть обмежуватися інверсією зубців Т. Дискордантність зубців Т до ведучого зубця шлуночкового комплексу може мати різноманітні причини і не є специфічною ознакою ішемії міокарда. Інверсію зубців Т інколи спостерігають при дисгормональних порушеннях, тиреотоксикозі, хворобах шлунково-кишкового тракту, синдромі гіпервентиляції, психоемоційних розладах, зміні положення тіла або після приймання їжі тощо.

Таким чином, діагностичний пошук обов’язково передбачає зіставлення із клінічними симптомами та лабораторними даними. Якщо виникненню дискордантних змін зубця Т передував ангінозний біль, ці зміни набувають вагомого значення як можливий вияв ішемії або дрібновогнищевого ІМ, що потребує відповідних діагностичних та терапевтичних заходів.

Тематичний номер «Кардіологія, Ревматологія, Кардіохірургія» № 1 (74) 2021 р.