27 березня, 2015
Антибиотикассоциированная диарея, связанная с Clostridium difficile
В экспериментах на крысах токсин В подобно токсину А стимулирует хемотаксис и миграцию нейтрофилов в очаг воспаления. Медиаторами, участвующими в реализации этого эффекта, являются продуцируемый макрофагами TNFa и метаболиты липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты (Voth, Ballard, 2005; Keel, Songer, 2006; Jank et al., 2007).
Супернатант макрофагов, обработанный токсином В, не влияет на транспорт ионов в слизистой оболочке тонкой кишки, что, однако, наблюдается при действии токсина А. Это связано с тем, что в отличие от токсина А токсин В не стимулирует синтез ИЛ-1b, который в опытах на кроликах активирует транспорт электролитов в подвздошной кишке (Voth, Ballard, 2005; Keel, Songer, 2006; Jank et al., 2007).