27 березня, 2015
Визуализация дофаминового транспортера в головном мозге с целью оценки влияния прамипексола и леводопы на прогрессирование болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона (БП) – медленно, но неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, клинически характеризующееся брадикинезией, тремором, ригидностью и нарушениями походки. Клиническое ухудшение отражает прогрессирующую дегенерацию нигростриарных дофаминергических нейронов. Заместительная дофаминергическая терапия предшественником дофамина леводопой или агонистами, стимулирующими дофаминовые рецепторы, позволяет эффективно облегчать многие признаки и симптомы ранней БП. Тем не менее прогрессирующая дегенерация нейронов рано или поздно приводит к тяжелым двигательным, психическим и функциональным нарушениям.
Все большее количество лабораторных и экспериментальных исследований свидетельствует о том, что, помимо симптоматических эффектов, леводопа и агонисты дофамина могут ускорять или замедлять дофаминергическую дегенерацию при БП. Недавно полученные данные относительно эффектов леводопы противоречат результатам исследований in vitro, так как указывают на наличие как благоприятных, так и потенциально токсических влияний этого препарата на дофаминергические нейроны. Исследования продемонстрировали, что агонисты дофаминовых рецепторов защищают культивируемые дофаминергические нейроны от потенциальной токсичности леводопы и могут проявлять прямой антиоксидантный и рецепторопосредованный антиапоптотический эффекты.