27 березня, 2015
КАРДИОЛОГИЯ • НОВОСТИ
В исследование PROVE IT-TIMI22 было включено 4162 пациента с острым инфарктом миокарда, рандомизированных на группы правастатина 40 мг/сут и аторвастатина 80 мг/сут. Главными конечными точками, определявшимися временем с момента рандомизации, были смерть от любой причины, инфаркт миокарда, документально подтвержденная нестабильная стенокардия, требующая госпитализации, необходимость проведения реваскуляризации методом чрескожной коронарной интервенции или аортокоронарного шунтирования, инсульт.
Через 30 дней терапии в группе аторвастатина была отмечена стойкая тенденция к снижению количества пациентов, достигших главной конечной точки, по сравнению с группой правастатина независимо от приема пациентами клопидогреля. Через 2 года исследования у пациентов, принимавших клопидогрель, разница между группами терапии стала еще более очевидной (21,66% в группе аторвастатина против 26,18% в группе правастатина; р=0,0091). Более того, в подгруппах пациентов, получавших и не получавших клопидогрель, частота достижения главной конечной точки была идентичной (р=0,65).
Таким образом, результаты проведенного исследования показали преимущество приема аторвастатина в дозе 80 мг/сут перед назначением правастатина в дозе 40 мг/сут. Кроме того, было установлено, что прием клопидогреля не влияет на исходы терапии статинами.
Lotfi A.. et al. Am Heart J 2008; 155 (5): 954-958
Роль статинов в предотвращении атеросклеротических повреждений
после аортокоронарного шунтирования
Доказано, что увеличение индекса массы тела (ИМТ) ассоциируется с повышением риска образования атеросклеротических бляшек. Однако агрессивные режимы терапии статинами могут предотвращать прогрессирование атеросклеротических изменений.
В ходе многочисленных исследований было убедительно доказано, что ожирение является основным фактором риска заболеваний сердца. Однако влияет ли ожирение на прогрессирование атеросклероза в артерии, трансплантируемой при шунтировании, до сих пор окончательно не выяснено. Ответ на этот вопрос попыталась дать доктор C.C. Wee из госпиталя Элизабет Израэль, г. Бостон (США).
Были проанализированы данные 1314 пациентов, принимающих участие в исследовании по изучению эффективности терапии варфарином и статинами у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование (АКШ). Из них у 254 пациентов ИМТ составлял 30-34,9 (І степень ожирения), у 68 –
≥35 (ІІ и ІІІ степень ожирения).
На 4-й и 5-й годы после АКШ пациентам проводили ангиографическое исследование, которое показало прямую взаимосвязь между ИМТ и прогрессированием атеросклероза. Однако было выявлено, что более высокий ИМТ не коррелировал с уровнем клинических проявлений заболевания.
У пациентов с ожирением І или ІІ-ІІІ степени, принимавших низкие дозы ловастатина (от 2,5 до 5 мг/сут), риск прогрессирования заболевания увеличился в 1,34 и 2,97 раза соответственно (p≤0,001). В то же время у больных, принимавших ловастатин в высоких дозах (от 40 до 80 мг/сут), связь ожирения с прогрессированием заболевания была значительно меньшей.
Было выдвинуто предположение, что при более высоком ИМТ (ІІ-ІІІ степень ожирения) у пациентов, принимающих большие дозы ловастатина, клинические проявления заболевания менее выражены по сравнению с больными, у которых ИМТ соответствует І степени ожирения (р=0,06).
По результатам проведенного анализа был сделан вывод о том, что агрессивная терапия статинами может снижать негативные последствия ожирения, а именно прогрессирование ишемической болезни сердца. Для доказательства положительного влияния статинов у пациентов с избыточной массой тела должны проводиться дополнительные исследования.
J Am Coll Cardiol 2008; 52: 620-625
Аторвастатин и трансплантация стволовых клеток – лучшая защита миокарда
после перенесенного инфаркта
Китайские ученые провели экспериментальное исследование с целью определения влияния аторвастатина на выживаемость и дифференциацию мезенхимальных стволовых клеток (МСК) костного мозга, имплантируемых в постинфарктный миокард.
Инфаркт миокарда был смоделирован путем перевязки коронарных артерий у свиней. После реперфузии в ткани сердца немедленно трансплантировали аутологичные МСК, полученные из костного мозга. Одна группа животных предварительно получала аторвастатин, другая – нет. Через 6 нед после трансплантации им проводили эмиссионную компьютерную томографию и МРТ.
Было показано, что у животных, предварительно получавших аторвастатин, перфузионные и сократительные характеристики миокарда были значительно лучше по сравнению с теми, которые не получали препарат. Кроме того, в группе аторвастатина отмечалась лучшая выживаемость, более высокая дифференциация трансплантированных клеток и уменьшение площади ишемического повреждения миокарда. Комбинированное применение аторвастатина и МСК значительно уменьшало апоптоз кардиомиоцитов, угнетало выделение воспалительных цитокинов и снижало интенсивность окислительного стресса в постинфарктном миокарде животных.
На основании полученных данных ученые сделали вывод, что терапия аторвастатином защищает миокард после перенесенного ишемического повреждения путем создания лучших условий для выживания и дифференциации имплантированных МСК. Преимущество комбинации аторвастатина и стволовых клеток может быть обусловлено вызванным статинами ингибированием апоптоза, окислительного стресса и воспаления в постинфарктном миокарде.
Yang Y.-J. et al. Eur Heart J 2008; 29 (12): 1578-1590
Подготовила Ольга Татаренко