4 травня, 2017
Хронічний калькульозний простатит: етіологія, патогенез, діагностика та сучасні методи лікування
Діагноз «хронічний простатит» (ХП), зважаючи на значну поширеність серед різних вікових категорій чоловіків у світі, є одним із найактуальніших, оскільки становить надзвичайно гостру соціальну проблему. Відсутність широкомасштабних епідеміологічних досліджень, відкриті питання класифікації та дискусії з приводу лікування й профілактики різних форм ХП не сприяють вирішенню цієї проблеми [1].
Утім, у світі існує безліч факторів, що впливають на зростання статистики захворювання на ХП.
Серед них, зокрема, – урбанізаційні процеси, потужні соціальні стреси, зростання відсотка вроджених вад, збільшення рівня статевих інфекцій, перегляд статевих уподобань у соціумі, підвищення рівня статевої свободи, низький імунітет тощо.
Спочатку ХП вважали суто інфекційним захворюванням і розглядали як результат гострого простатиту при несвоєчасному його лікуванні (W.T. Belfield et al., 1893; A.C. Drummond et al., 1941; H.J. Cooper et al., 1946 та ін.) або ослабленні резистентності організму хворого (R.E. Cumming et al., 1938; R.O. Roberts et al., 1997; R.W. Alexader et al., 1997 та ін.).
На підставі результатів нових досліджень розвитку бактеріальної теорії простатиту було встановлено провідну роль специфічних збудників (хламідій, мікоплазм, уреаплазм та інших інфекцій) у виникненні деяких захворювань простатовезикулярного комплексу (В.А. Молочков, І.І. Ільїн, 1998; І.І. Дерев’янко та співавт., 2000; I. Krhen et al., 2002; F. Guercini et al., 2002).
Згодом з’явилися роботи, присвячені вивченню ролі порушень місцевого кровообігу, імунодефіцитних станів, андрогенної недостатності, розладів вегетативної нервової системи в патогенезі хронічного запального процесу в простатовезикулярному комплексі, що стало підгрунтям до більш глибокого вивчення абактеріального простатиту.
Класифікації простатиту представлені різними науковими школами. Наразі на теренах СНД використовують класифікації О.Л. Тиктинського (1990), М.О. Лопаткіна та В.Г Горюнова (1998), тим часом закордонні вчені працюють із класифікацією за G. Drachе, E. Meares, W. Fair і T. Stamey (1978); класифікацією за E.M. Meares (1992), а також класифікацією, яку було запропоновано Національним інститутом здоров’я США (1995) [1]. Утім, наявні класифікації постійно доповнюються, і в більшості країн діють національні стандарти лікування, які спираються у тому числі й на регіональні класифікації, які здебільшого відповідають визнаному світовому модусу. Представники вітчизняної наукової школи (І.І. Горпинченко і співавт.) сформулювали одну з діючих класифікацій, що лягла в основу моделі Національного стандарту з лікування ХП в Україні [1, 2].
Існування такої форми ХП, як «калькульозний простатит» (КП), – давно відомий факт, тому ця нозологія існує в усіх наявних класифікаціях. Нового поштовху до реалізації діагностичних та лікувально-профілактичних засобів КП отримав при набутті широкого застосування такого променевого методу діагностики, як ультразвукове дослідження (УЗД). Саме скринінгові масштаби УЗД сприяли відкриттю існування значної кількості безсимптомних (інцидентальних) форм калькульозного процесу в передміхуровій залозі. Подальші діагностично-лікувальні заходи з цього приводу набувають значної різноманітності, часто базуються на застарілих поглядах щодо зазначеного процесу, з ігноруванням закономірного патоморфозу патології, впливу екопатологічного чинника та невідповідності розробленим національним стандартам.
КП – форма ХП, що супроводжується формуванням конкрементів (простатолітів) у вивідних протоках (або паренхімі) передміхурової залози різного генезу [1, 12].
Формування КП, як правило, спричиняє хронічний бактеріальний простатит – стан, що характеризується періодично рецидивуючою інфекцією сечових шляхів (переважно грамнегативні патогени або їхні міксти з трихомонадами) [8], із персистенцією бактеріального пулу в секреторній системі простати, незважаючи на численні курси антибактеріальної терапії. У зв’язку з цим КП часто вважають його ускладненням.
У патогенезі ХП розглядають такі шляхи проникнення бактеріальної інфекції, як висхідний уретрогенний, нисхідний, лімфогенний, гематогенний. Завдяки потраплянню високовірулентних штамів уропатогенів, що утворюють бактеріальні плівки на слизовій оболонці, потрапляють субепітеліально або інокулюються у вогнищах інфекції, виникають первинні вогнища запалення [14]. Осередками останніх вважають лакуни уретри, парауретральні залози, аномалійні простатичні ацинуси та інші анатомічні локуси. Перебіг запалення у вигляді різних фаз, їх швидкий плин або навпаки – пролонгованість часто є відображенням індивідуальних рис місцевого гомеостазу, з певними особливостями імунітету на слизовій та індивідуального мікробного пейзажу бактеріальних коменсалів [13]. Згідно з науковими джерелами існує декілька теорій патогенезу бактеріального запалення в простаті як промотору КП: теорія інтрапростатичного рефлюксу, теорія секреторної дисфункції та імунна теорія. Нерідко поєднання останніх факторів і становить основу патогенезу КП.
Різниця у дренуванні простатичних протоків, порушення функції нейрорецепторного апарату протоків разом із мікроциркуляторними порушеннями спричиняють поглиблення секреторної дисфункції з формуванням щільних мас поліморфного складу (епітелій, фібрин, продукти деградації епітелію, білкові та кристалічні фрагменти), з яких формуються депозити, які згодом збільшуються. Такі утворення можуть бути екзогенними або ендогенними, а структура дає змогу швидко їх колонізувати інфекційним агентам. Слід зауважити, що до таких умов часто додається потужний прозапальний фактор у вигляді лейкотрієнів, простагландинів, гідроперекисних сполук та продуктів обміну речовин (сечова кислота, її сполуки, оксалати тощо).
Упровадження широкого використання терміна «калькульозний простатит» відбувається досить повільно. Згідно з теоретичними настановами та практичним досвідом формулювання такого діагнозу має базуватися на відповідному анамнезі й з ознаками рецидивного перебігу бактеріального (іноді абактеріального) процесу протягом певного часу, а також на відповідних скаргах [9]. Ступінь виразності симптомів у пацієнтів із каменями передміхурової залози доцільно оцінювати за так званою шкалою оцінки симптомів ХП (NIH-CPSI).
Велике значення також має коректність верифікації зазначеного діагнозу, яка значною мірою залежить від вибору променевого методу дослідження (УЗД трансабдомінальне, трансректальне; магнітно-резонансна томографія – МРТ тощо), на який головним чином і спирається практичний лікар, встановлюючи діагноз. Нехтування цим правилом, відсутність даних інших методичних технологій (цитологічний, бактеріологічний, імунологічний, біохімічний методи), а також відсутність клінічних даних (стосовно інцидентальних випадків установлення діагнозу) не сприяє адекватній верифікації зазначеної патології.
Багато хто з дослідників вважають, що формування простатичних конкрементів відбувається виключно в сечі, а інтрапростатичний рефлюкс сприяє проникненню їх до ацинарних протоків із подальшим збільшенням і утворенням обструкції з хронічним тазовим болем [5]. Однією з особливостей КП вважають також і те, що у випадку мікробіологічного дослідження рівень контамінації простатичних конкрементів у кілька разів вищий, аніж у поряд розташованій простатичній тканині. Така висока імпрегнація уропатогенами створює умови до рецидивуючого перебігу запального процесу в передміхуровій залозі. У ролі таких уропатогенів часто виступають так звані статеві інфекції – трихомонади, мікоплазми, уреаплазми, хламідії, гарднерели, хоча умовно-патогенна флора усе ж таки домінує.
УЗД не завжди може верифікувати справжні конкременти від так званих «кальцинатів», що морфологічно являють собою вогнища запалення у тканині в стані інволюції з імпрегнацією солями кальцію. Часто такі стани є випадковою знахідкою під час проведення УЗД у молодих чоловіків, хоча вони наявні в усіх вікових групах. Формування конкрементів у протоках простатичної залози відбувається також і при гіперплазії простати, хоча у більшості осіб це є ознакою попереднього запального процесу, на який нашаровуються гіперпластичні процеси.
Морфологічним ядром для конкрементів простати вважають амілоїдні тільця, злущений епітелій протоків, які поступово «обростають» фосфорно-кислими, сечовими, оксалатними або вапняними солями. Камені передміхурової залози залягають у кістозно-розтягнутих ацинусах або у вивідних протоках. Простатоліти мають жовтуватий колір, сферичну форму, різну величину (в середньому від 2,5 до 4 мм); можуть бути поодинокими або множинними. За своїм хімічним складом конкременти передміхурової залози є ідентичні каменям сечового міхура.
Клінічні ознаки КП
Часто клінічні ознаки КП не відрізняються від таких при загостренні ХП. Домінують скарги на відчуття тупого болю у промежині, що має постійний, ниючий характер, відчуття «чужорідного тіла», з ірадіацією в яєчки та у низ живота. Характер болю може змінюватися, проте класичними вважають постійні ниючі болі у промежині, паху, крижах, що віддають у статевий член, яєчки, калитку і внутрішню частину стегон. Вони можуть посилюватися під час тряскої їзди, сидіння, стояння, ходьби, дефекації, статевих контактів тощо.
Іноді болі швидко зростають до так званих «простатичних кольок» – різних нападів гострого болю, з ірадіацією у меатус, голівку статевого члена та уретру. Найчастіше такі кольки швидко минають, однак є нестерпними. Слід зазначити, що «простатичні кольки» можуть траплятися і в осіб без патології передміхурової залози, характеризуючи відповідний рівень її метаболізму (індивідуальний біохімізм секрету ацинусів та вихідних протоків).
До больового синдрому завжди додається дизурічний синдром (синдром нижніх сечових шляхів – СНСШ), що вказує на подразнення простатичного відділу уретри через запалення або надходження каменя через структури простатичної маточки. Характеристики СНСШ досить різні, найчастіше це полакіурія, виразність якої є варіабельною, з денними епізодами. Спостерігаються скарги на підтікання сечі після завершення мікції, що характеризує перманентну сфінктерну дисфункцію. У разі калькульозної обструкції простатичного відділу уретри дизурія набуває характеру странгурії, з частими, іноді безперервними неконтрольованими епізодами сечовиділення (так звані хибні позиви до сечовипускання), але це трапляється нечасто. Однією з ознак може буди дефекаційна простаторея з наявністю еритроцитів та сольових фрагментів.
Іще одним супутнім блоком симптомів є порушення еректильної функції, яке має вторинний генез і прямо пов’язане з дисфункцією рецепторного апарату передміхурової залози, патологічна імпульсація якого спричиняє перманентні розлади в симпатичних механізмах кавернозного забезпечення ерекції.
Симптоми лихоманки з субфебрилітетом супроводжують КП при обтяженні бактеріальним чинником, з підвищенням температури тіла ввечері протягом кількох днів. Спостерігаються клінічні випадки, коли поява субфебрилітету на тлі КП стає одним із стійких симптомів навіть за повної компенсації запального процесу, що може свідчити про патологію терморегуляції, із супутньою соматичною (вегетосудинна дистонія тощо) або нервово-психічною (соматоформна вегетативна дисфункція) патологією.
Класичним симптомом, що є супутнім КП, вважається наявність крові у секреті простати після масажу, а також гемоспермія, хоча це потребує верифікації із звичайним запаленням (гострим або загостренням хронічного), специфічним запальним процесом (туберкульоз) або неопластичним захворюванням (рак простати). Однією з традиційних ознак КП більшість авторів вважають симптом крепітації в тканині простати під час проведення inspection per rectum.
Єдиним вірогідним клінічним проявом КП, напевно, є факт виділення каменя хворим з відповідними симптомами, за умов верифікації сучасними променевими (або ендоскопічними) методами.
Принципи діагностики КП
Для встановлення діагнозу КП потрібна консультація фахівця-уролога (андролога), оцінка наявних скарг, фізикальне та інструментальне обстеження пацієнта. Під час проведення ректального пальцевого дослідження простати пальпаторно може визначатися її горбиста поверхня, а також своєрідна крепітація між конкрементами. За допомогою трансректального УЗД передміхурової залози камені виявляють у вигляді гіперехогенних утворень із чіткою (або без неї) акустичною доріжкою [11]; уточнюють їхню локалізацію, кількість, розмір і структуру. Іноді для виявлення простатолітів використовують спіральну комп’ютерну томографію (СКТ) та МРТ простати, а популярну раніше оглядову урографію наразі не застосовують. Екзогенні конкременти діагностують при СКТ із контрастним підсиленням.
Інструментальне обстеження пацієнта з КП доповнюється лабораторною діагностикою: дослідженням секрету простати, бактеріологічним засівом виділень з уретри та сечі, дослідженням за методом полімеразної ланцюгової реакції зіскрібка на статеві інфекції, біохімічним аналізом крові та сечі, визначенням рівня простатспецифічного антигену, біохімією сперми, мікробіологічним дослідженням еякуляту тощо [10].
Сучасними у діагностиці простатиту вважають визначення маркерів місцевого імунометаболічного гомеостазу, що свідчать про значні порушення у ланці вільнорадикального окислення, з надмірним умістом вільних радикалів та гідроперекисів, що виникають як результат запальної ішемії та здатні підсилювати перебіг запалення, таким чином формуючи хибне коло. Зазначені зміни не сприяють відновленню показників місцевого гомеостазу, проте пригнічують місцевий імунітет, знижуючи рівень секреторних імуноглобулінів та спричиняючи підвищення експресії уропатогенів на поверхні слизових із формуванням патологічного мікробного пейзажу та утворенням біоплівок [13]. Розвиток клінічної імунології та активне дослідження показників імунітету в хворих на ХП сприяло виникненню аутоімунної теорії ХП (R.B. Alexander et al., 1997; A.C. Donadio et al., 1997).
Під час проведення обстеження КП диференціюють від доброякісної гіперплазії, туберкульозу й раку передміхурової залози, хронічного бактеріального й абактеріального простатиту. При КП, що не є асоційованим із гіперпластичними процесами в простаті, об’єм передміхурової залози і плазмовий рівень простатоспецифічного антигену залишаються у нормі [1, 3].
Методи обстеження:
• огляд передміхурової залози пальцем через задній прохід;
• ТРУЗД (УЗД) з доплерометрією судин [11];
• МРТ або СКТ (з/без контрастування);
• аналіз секрету передміхурової залози цитологічний;
• аналіз секрету передміхурової залози біохімічний;
• аналіз секрету передміхурової залози мікробіологічний;
• аналіз секрету передміхурової залози імунологічний;
• простатоспецифічний антиген;
• транспорт солей (кліренси урату, оксалату, кальцію, фосфату);
• петрографічне дослідження каменя (кількісне та якісне);
• мікробіологічне дослідження каменя;
• аналіз ДНК на статеві інфекції із субстратів статевого шляху;
• уретроскопія, дуктографія;
• спермограма;
• мікробіологічне дослідження сім’яної рідини.
Ускладнення КП
Ендогенні конкременти простати можуть певний час перебувати в передміхуровій залозі без будь-яких симптомів. Проте тривалий перебіг хронічного запалення і пов’язаного з ним КП може призвести до формування абсцесу передміхурової залози, розвитку двобічного везикуліту, атрофії або склерозу залозистої тканини. Існують дані, що хронічне запалення здатне сприяти формуванню запальних атрофічних вогнищ із високим ризиком виникнення інтраепітеліальної неоплазії та малігнізації. Також КП може бути причиною розвитку запальних захворювань верхніх сечових шляхів (висхідний пієлонефрит).
Принципи лікування КП
Неускладнені камені, визначені випадково в осіб молодого віку, без будь-якої клінічної картини часто потребують лише корекції способу життя. Ознаки калькульозного процесу в поєднанні з хронічним запаленням передміхурової залози потребують проведення консервативної протизапальної терапії у вигляді курсів навесні та восени щорічно. Іноді у випадку рецидивного перебігу ХП комбіновану терапію призначають протягом року, а провідним фармакотерапевтичним напрямом стає раціональна антибактеріальна терапія, однак лише за суворими показаннями. Модель комплексного лікування КП включає певні фармакологічні групи:
• неспецифічні протизапальні препарати (диклофенак, індометацин, мелоксикам тощо);
• α-адреноблокатори (тамсулозин тощо) [6];
• уроселективні м-холіноблокатори (толтеродин, соліфенацин);
• м-холіноблокатори (дротаверин тощо);
• фітопрепарати (екстракт плодів пальми сабаль, екстракти гарбуза звичайного, кропиви собачої, трави золотарника, екстракт з кори сливи африканської тощо);
• ендогенні пептиди (ліофілізований екстракт передміхурової залози биків);
• імунокоректори (рекомбінантний 2α-інтерферон тощо);
• рослинні адаптогени (настоянки аралії, женьшеня, елеутерококу);
• літолітичні рослинні препарати (олія сосни, екстракт трави золотарника, екстракт амі, терпенові препарати, сапоніни тощо);
• специфічні літолітики (цитратні суміші та фебуксостат при уратах, біфосфонати й магній у комбінації з вітаміном В6 при оксалатах тощо);
• регулятори обміну сечової кислоти (алопуринол, фебуксостат тощо);
• полівітамінні та амінокислотні комплекси (магній у комбінації з вітаміном В6, L-карнитін, L-аргінін тощо);
• рослинні індуктори тестостерону (екстракт якірців сланких тощо);
• стимулятори органного метаболізму (фенібут);
• седативні препарати (екстракти півонії, валеріани, беладони);
• продукти апітерапії та інші біологічно активні речовини (мумійо тощо);
• венотоніки (екстракти каштана, померанця тощо);
• антиагреганти (дипіридамол, пентоксифілін);
• антидепресанти (сертралін, регулятор прискореного сім’явиверження –
дапоксетин);
• інші препарати, що впливають на регуляцію нервової системи (сульпірид, габапентин);
• препарати, що впливають на гемостаз (етамзилат, вітамін К, гепарин тощо);
• ферментні препарати (сератіопептидаза, інші ферментні засоби рослинного й тваринного походження) тощо.
До вищезазначених фармакологічних препаратів додають методи фізичного впливу, які поділяють на:
• фізіотерапевтичні методи – голкорефлексотерапія, бальнеологічні процедури, прийом мінеральної води тощо;
• психотерапевтичні заходи корекції.
З-поміж фізіотерапевтичних процедур найчастіше використовують такі як:
• ударно-хвильова терапія, спрямована на вогнища калькульозу;
• електрофорез зони простатичної ділянки (з новокаїном, лідазою тощо);
• діодинамічні токи;
• йонофорез із протизапальними речовинами (гідрокортизон, індометацин, диклофенак);
• магнітотерапія, ультразвук самостійно або з препаратами (гідрокортизон);
• лазеротерапія;
• озокерито- та парафінотерапія;
• лікувальні грязі;
• ванни перлинні, хвойні, мінеральні тощо;
• підводний душ-масаж, душ Шарко, циркулярний душ тощо;
• ендоуретральні процедури (діодинамічні токи, інстиляції, стимуляційна терапія) тощо.
Застосування класичних хірургічних втручань (розтин і дренування абсцесу) та малоінвазивних методик оперативного лікування (ендоуретральні, екстракорпоральна ударнохвильова літотрипсія, дроблення каменів у протоках залози) є вкрай обмеженим.
Хірургічне лікування КП зазвичай необхідне у випадку ускладненого перебігу захворювання, і найчастіше його виконують в осіб із доброякісною гіперплазією простати. У разі формування абсцесу передміхурової залози проводять розтин гнійника, під час якого разом із відтоком гною відбувається відходження каменів. Іноді рухливі екзогенні камені вдається інструментально проштовхнути в сечовий міхур і піддати літотрипсії. Видалення фіксованих конкрементів великих розмірів проводиться через промежинний або надлонний доступи. У разі поєднання КП із доброякісною гіперплазією передміхурової залози оптимальним методом хірургічного лікування є аденомектомія (трансуретральна резекція простати), чи простатектомія.
Прогноз і профілактика КП
У більшості випадків прогноз консервативного лікування КП є доволі сприятливим для перебігу хвороби та прогнозу життя. Ускладненням промежинного видалення каменів передміхурової залози можуть стати рецидивні сечові нориці. За відсутності лікування результатом КП є розвиток абсцесу та склероз передміхурової залози, розвиток інконтиненції (нетримання) сечі, еректильна дисфункція та чоловіче безпліддя. Часто наявність КП поєднується з різними екстрауринарними вогнищами запалення (гайморит, отит, одонтогенні захворювання) або різними складними захворюваннями (цукровий діабет тощо) [7], а встановити первинність того чи іншого вогнища часто неможливо.
Одним із найбільш дієвих заходів запобігання каменеутворенню в передміхуровій залозі є своєчасне звернення до фахівця за виникнення перших ознак простатиту, повноцінна верифікація процесу та призначення адекватних курсів протирецидивної терапії. Останні є індивідуальними, часто передбачають призначення профілактичних доз антибіотиків та фітопрепаратів з метою запобігання сезонним загостренням [3, 4]. Важливою умовою лікування є дотримання триетапної системи надання допомоги (стаціонарне лікування, диспансерне амбулаторне спостереження, санаторно-курортне лікування). Роль диспансеризації при цьому важко переоцінити, оскільки саме у хворих, яких протягом декількох років спостерігали диспансерно, наступала фаза стійкої ремісії з максимальним відновленням функціональних резервів сечостатевої системи.
Важлива роль при цьому належить профілактиці інфекцій, що передаються статевим шляхом, усуненню факторів сприяння (уретропростатичного рефлюксу, обмінних порушень) відповідно до віку, фізичної і статевої активності.
Висновки
КП – складна форма ХП, яка має різний етіопатогенез і характеризується утворенням конкрементів у вихідних протоках передміхурової залози. Етіологія КП на цей час є маловивченою, хоча деякі патогенетичні механізми формування патологічного процесу (роль уретропростатичного рефлюксу, бактеріального чинника, біохімічного профілю субстрату залози тощо) чітко вказують на провідну роль обструктивно-інфекційного чинника. Клінічна картина КП, як правило, мало відрізняється від такої при хронічному бактеріальному простатиті, а діагностика є досить ефективною (сучасні променеві методи діагностики). Важливу роль у верифікації процесу має мікробіологічне дослідження, оскільки антибактеріальна терапія зберігає лідируючі позиції в терапії КП. Остання передбачає курси протирецидивної терапії, що можуть тривати протягом року, із залученням фізіотерапевтичних та бальнеологічних методів, а також обов’язкове диспансерне спостереження.
Література
1. Возианов А.Ф., Горпинченко И.И. Сексология и андрология // К.: Абрис. – 1997, 880 с.
2. Горпинченко И.И., Клименко П.М., Павловский Ю.Э. Гемодинамическая классификация простатитов // Здоровье мужчины. – 2004. – №. 1. – С. 44-48.
3. Горпинченко І.І., Гурженко Ю.М., Спиридоненко В.В. Теоретичне обґрунтування ефективности фітотерапії у чоловіків із запальними захворюваннями передміхурової залози // Здоровье мужчины. – 2015. – № 4 (55). – С. 45-49.
4. Горпиченко И.И., Гурженко Ю.Н., Спиридоненко В.В. Исследование ПРОСПЕКТ 3 (ПРОСтамол ПЕрспективы Комбинированой Терапии) ДГПЖ // Здоровье мужчины. – 2014. – № 3 (50). – С. 12-18.
5. Гурженко Ю.Н. Современный взгляд на проблему синдрома хронической тазовой боли // Здоровье мужчины. – 2005. – № 2. – С. 118-125.
6. Гурженко Ю.М., Спиридоненко В.В. Можливості впливу тамсулозину на рецидиви в осіб з хронічним простатитом // Здоровье мужчины. – 2015. – № 2 (53). – С. 84-87.
7. Гурженко Ю.Н, Спиридоненко В.В. Лечение хронического простатита у пациентов с сахарным диабетом: реалии долгосрочной фитотерапии // Здоровье мужчины. – 2016. – № 3 (58). – С. 81-88.
8. Пасечников С.П., Митченко Н.В., Грицай В.С. Инфицированность больных гиперплазией предстательной железы возбудителями заболеваний, передающихся половым путем // Здоровье мужчины. – 2006. – № 2 (17). – С. 203-205.
9. Простатит // Под ред. П.А. Щеплева. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 224 с.
10. Сагалов А.В. Амбулаторно-поликлиническая андрология / Н-Новгород: НГМА, 2002. – 240 с.
11. Gоgus C., Ozden E., Karaboga R., Yagci C. The value of transrectal ultrasound guided needle aspiration in treatment of prostatic abscess. European journal of radiology. 2004. – 52 (1): 94–8.
12. Hua V.N., Schaeffer A.J. Acute and chronic prostatitis. Med. Clin. North Am. 2004. – 88 (2): 483–94.
13. Soto S.M., Smithson A., Martinez J.A., Horcajada J.P., Mensa J., Vila J. Biofilm formation in uropathogenic Escherichia coli strains: relationship with prostatitis, urovirulence factors and antimicrobial resistance. J. Urol. 2007. 177 (1): 365–8.
14. Stoica G., Cariou G., Colau A. et al. Epidemiology and treatment of acute prostatitis after prostatic biopsy (French). 2007. Prog. Urol. 17 (5): 960-3.