23 листопада, 2024

Еректильна дисфункція: сучасний стан проблеми

Автори:

Чоловіче здоров’я залишається нагальною проблемою сьогодення, яка останнім часом значно «помолодшала». Причиною тому є й екологічні чинники, і стресові ситуації сучасного життя, і доволі поширені в суспільстві шкідливі звички. Від розладів статевої функції страждає велика частка чоловічої популяції, а тому їх лікування потребує нових, більш ефективних і гнучких підходів.
Про сучасні принципи менеджменту пацієнтів з еректильною дисфункцією (ЕД) розповів президент Української асоціації андрології та cексуальної медицини, доктор медичних наук, професор Микола Іванович Бойко.

Ключові слова: еректильна дисфункція, тестостерон, ерекція, інгібітори фосфодіестерази 5‑го типу, простагландин Е₁, PRT-терапія.

Статева дисфункція у чоловіків представлена порушенням здатності до статевого акту з патологічними змінами статевого потягу (лібідо), ерекції, еякуляції та оргазму. У виникненні й підтриманні ерекції беруть участь такі фізіологічні чинники, як лібідо (біологічне, психогенне), інтактні нервові волокна, хороше кровопостачання кавернозних тіл, здорова кавернозна тканина та здатність блокувати венозний відтік із кавернозних тіл.

Більшість критеріїв ЕД мають суб’єктивний характер. Для виявлення проблеми вкрай важливими є повна довіра, щирість хворого з лікарем, цілковита конфіденційність. Слід враховувати особливу чутливість і уразливість пацієнта, а також інтимність і значущість для нього обговорюваної проблеми. Велике значення має бесіда з сексуальною партнеркою, при цьому вона може бути як патогенним чинником, так і основною ланкою в механізмі корекції еректильної функції.

При веденні пацієнта з ЕД спершу необхідно зібрати детальний анамнез, що включає отримання даних про наявність:

серцево-судинних захворювань (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, ангіопатії);
неврологічної патології (хвороба Альцгеймера, розсіяний склероз, порушення мозкового кровообігу, захворювання спинного мозку, периферичні нейропатії, хвороба Паркінсона);
захворювань статевого члена (хвороба Пейроні, кавернозний фіброз);
ендокринних розладів (цукровий діабет, гіперпролактинемія, гіпогонадизм, гіпер-/гіпотиреоїдизм);
психогенних факторів (депресія, підвищена тривожність, синдром очікування невдачі, сексуальна дисгармонія);
операцій (радикальна простатектомія), травм;
печінкової або ниркової недостатності.

Слід брати до уваги побутові умови пацієнта, можливість вести статеве життя, наявність шкідливих чинників у побуті й на виробництві, ставлення до алкоголю, куріння, наркотиків тощо. Необхідно з’ясувати, чи приймає чоловік гіпотензивні препарати, діуретики, транквілізатори, нейролептики, антидепресанти, адреноміметичні, гормональні, антихолінергічні, протисудомні, антиандрогенні засоби. Доцільним є обстеження у психолога/психотерапевта, навіть за підтвердженої соматичної етіології ЕД. Будь-які сексуальні порушення зумовлюють для пацієнта стресову ситуацію, знижують його самооцінку, спричиняють відчуття провини, невпевненості, страху.

При огляді пацієнта слід визначити його зріст, вагу (у нормі індекс маси тіла становить 25, окружність талії <94 см), конституціональний тип (нормо-, гіпер-, астенічний), будову тіла (євнухоїдна, гіноїдна, інфантильна), стан шкіри (тургор, чистота).

Також лікар повинен оцінити вторинні статеві ознаки чоловіка, а саме:

вираженість та особливості розподілу підшкірної основи, тонус м’язової системи;
характер волосяного покриву лобка, наявність гінекомастії;
вираженість кута щитоподібного хряща і пов’язаного з ним тембру голосу;
трохантерний індекс (довжина ноги удвічі менша, ніж зріст);
міжтрохантерний розмір (на 10 см менший, ніж міжакроміальний).

Уже на початковому етапі ведення хворого клініцист повинен віддиференціювати відмінності органічної та психогенної ЕД (табл. 1).

Таблиця 1. Диференціальна діагностика органічної і психогенної ЕД
Органічна	Психогенна
Поступовий/гострий початок із очевидною причиною	Раптовий початок без видимої причини або ушкодження
Постійна дисфункція	Ситуаційна втрата ерекції
Відсутність нічної ерекції	Нічна ерекція нормальна
Старший вік	Молодий вік
Наявність факторів ризику	Відсутність факторів ризику
Сексуальна адаптація	Сексуальна дисгармонія

Згідно з гайдлайнами Європейської асоціації урології (EAU), Європейського товариства сексуальної медицини (ESSM) та Американської урологічної асоціації (AUA), окрім психогенної та органічної (судинна [артеріальна, венозна, артеріовенозна], ендокринна, нейрогенна) виділяють ще змішану ЕД, що, у свою чергу, включає генітальний, інволютивний і медикаментозний підтипи. Також при веденні пацієнта з ЕД необхідно визначати його статеву конституцію (табл. 2).

Таблиця 2. Статева конституція чоловіка
Вектор	Слабка	Середня	Сильна
Вік пробудження лібідо, роки	>15-17	12-14	<9-11
Вік еякуляції, роки	16-19	13-15	10-12
Трохантерний індекс	<1,85-1,91	1,92-1,98	>2,0-1,99
Характер оволосіння	Жіночий тип	Чоловічий тип	Чоловічий тип, гіпертрихоз
Максимальний ексцес (максимальна кількість сім’явипорскувань за добу), рази	0-3	4-6	7-9
Час досягнення УФР	1 міс – 1 рік	2-10 років	11-30 років
Вік досягнення УФР, роки	21-26	27-45	>51-41
Примітка: УФР — умовно-фізіологічний ритм.

Як правило, пацієнти не можуть зіставити свої вимоги з біологічними та психоемоційними сексуальними особливостями, адже не знають своєї сексуальної норми. Лабораторне обстеження чоловіків з ЕД включає оцінку гормонального фону, а саме рівнів загального і вільного тестостерону, пролактину, естрадіолу, лютеїнізуючого, тиреотропного гормонів; ліпідограму, визначення концентрації глюкози в крові, рівня креатиніну. Важливою є оцінка нічної ерекції з урахуванням даних анамнезу, марочного тесту, прискореного тесту виявлення ЕД. Крім того, контроль за розвитком нічної пенільної тумесценції здійснюється за допомогою комп’ютеризованої системи RigiScan.

Для діагностики ЕД виконують тестування за допомогою внутрішньокавернозного введення фармакологічних препаратів, що розслаблюють м’язи, безпосередньо у печеристе тіло статевого члена. У нормі через 10-30 хв має розвинутися ерекція. Якщо ж після застосування зазначених засобів у високій дозі (простагландин Е₁ 40 мкг + папаверин 30 мг + фентоламін 1 мг) не вдається досягти стійкої ерекції, достатньої для проникнення, із 90% ймовірністю у даного пацієнта має місце серйозна венооклюзивна дисфункція.

Наявність артеріальної, венозної, венооклюзивної недостатності встановлюється також за допомогою доплерографії в комбінації з уведенням вазоактивних речовин (оцінюється швидкість кровотоку, об’єм крові, діаметр кровоносних судин статевого члена). Також пацієнтам із ЕД показаний доплер-тест із застосуванням інгібіторів фосфодіестерази 5‑го типу (іФДЕ‑5).

Відповідно до рекомендацій EAU, ESSM та AUA, діагностика та лікування ЕД передбачають застосування широкого комплексу методів, таких як:

когнітивно-поведінкова психотерапія, психосоціальне консультування пари, сексуальні методи стимуляції;
модифікація способу життя (дієта, регулярні фізичні вправи, відмова від куріння, обмеження або відмова від вживання алкоголю);
купірування патологій, що є факторами ризику ЕД (артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, дисліпідемія тощо);
перегляд лікарських засобів, які можуть чинити негативний вплив на ерекцію;
медикаментозна терапія (неінвазивна/інвазивна);
хірургічне лікування.

За даними H. Awad et al. (2010) і F. Giugliano et al. (2010), доведено негативний вплив гіперглікемії та метаболічних порушень на еректильну функцію та захисну роль фізичної активності. Крім того, відмічено значну кореляцію між рівнем глікованого гемоглобіну та зниженою потенцією (р=0,003).

Серед пацієнтів існують певні занепокоєння щодо впливу антигіпертензивних препаратів на чоловічу статеву функцію. Утім лише тіазидні діуретики та b-адреноблокатори, крім небівололу, можуть негативно позначатися на ерекції. Разом із тим інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ та блокатори кальцієвих каналів не мають негативного впливу або навіть позитивно діють на еректильну функцію (рівень доказів 1b) (Baumhдkel M. et al., 2011).

У хворих із гіперхолестеринемією, які приймають із цього приводу статини, спостерігається підвищений ризик гіпогонадизму з огляду на зниження рівня холестерину як основної речовини для синтезу тестостерону (рівень доказовості 2b). При цьому статини покращують реакцію на іФДЕ‑5: комбінована терапія аторвастатином 10 мг і силденафілом 100 мг сприяла значно кращій оцінці за шкалою Міжнародного індексу еректильної функції (IIEF-EF), ніж монотерапія силденафілом (Dadkhah F. et al., 2010).

Препаратами першої лінії терапії ЕД є селективні іФДЕ‑5 (силденафіл, тадалафіл, варденафіл, аванафіл), механізм дії яких полягає у розслабленні м’язових тканин печеристих тіл статевого члена під час сексуальної стимуляції, що веде до покращення ерекції.

Доведено, що добавки, які містять L-аргінін, також посилюють ерекцію шляхом збільшення виділення оксиду азоту (NO) ендотелієм судин статевого члена, у результаті чого відбувається релаксація їхньої гладкої мускулатури і збільшення кровотоку в статевому члені (Бабушкина А.В., 2009). Згідно з результатами систематичного огляду та метааналізу H.C. Rhim et al. (2019), що включав 10 рандомізованих контрольованих досліджень за участю 540 чоловіків із легкою і помірною ЕД, відзначалося статистично значуще покращення суб’єктивної оцінки еректильної функції на фоні прийому добавок із L-аргініном (2,8-8 г/добу) упродовж 2-6 міс порівняно із групою плацебо.

Добре зарекомендували себе в лікуванні ЕД рослинні препарати на основі екстракту сухої трави якірців сланких (Tribulus terrestris) із багаторівневим механізмом дії, що реалізується як на центральному (гіпофізарному), так і на периферичному (статеві, надниркові залози) рівні у вигляді підвищення синтезу тестостерону, відновлення й поліпшення лібідо та ерекції.

До неінвазивного консервативного лікування ЕД також відноситься вакуум-констрикторна терапія, ефективність якої досягає 40-50%. Пристрій створює у статевому члені від’ємний тиск, збільшуючи таким чином приплив венозної крові до кавернозних тіл, яка в подальшому утримується шляхом накладання на основу члена стискаючого кільця. До недоліків методу можна віднести досягнення ненатуральної ерекції, необхідність використання механічного приладу, виникнення ерозій, больового синдрому, петехій.

Широко застосовуваними є інтракавернозні ін’єкції вазоактивних речовин, зокрема папаверину, фентоламіну, алпростадилу, які характеризуються мінімальними больовими відчуттями або взагалі їх відсутністю. Цей метод показав дієвість у чоловіків з ЕД після радикальної простатектомії. Однак, згідно із клінічними даними, зі 100 пацієнтів даного профілю, яким може бути запропонована таблетована або ін’єкційна терапія, лише 30 оберуть останню. Простагландин Е₁ можна вводити внутрішньоуретрально у формі напівжорстких свічок. Це забезпечує відсутність проколів й у 100 разів вищу концентрацію діючої речовини, ніж в ін’єкційних формах, однак в Україні зазначені препарати не зареєстровані.

Перспективними підходами до терапії ЕД є ін’єкції збагаченої тромбоцитами плазми (PRT), а також низькоінтенсивна ударно-хвильова терапія, яка покращує ангіогенез у статевому члені, завдяки чому в понад половині випадків вдається досягти ерекції, достатньої для вагінальної пенетрації.

З огляду на ендокринні фактори розвитку ЕД (ожиріння, метаболічний синдром, гіперхолестеринемія), а також віковий андрогенодефіцит, пацієнтам показана стимулююча (препарати хоріонічного гонадотропіну людини) і замісна гормональна терапія: тестостеронвмісні таблетки (местеролон, тестостерону ундеканоат, метилтестостерон), ін’єкції (омнадрен, сустанон, тестостерону ундеканоат), трансдермальні пластирі, гелі; при гіперпролактинемії – інгібітори пролактину.

Хірургічне лікування ЕД передбачає протезування статевого члена, що є найбільш ефективним способом відновлення його ригідності (у 95% випадків); сексуальна задоволеність при його застосуванні сягає 80-90% і 75-85% у чоловіків та їхніх партнерок відповідно. За даними W.J.G. Hellstrom et al. (2010), близько 10% чоловіків з ЕД підлягають оперативному втручанню, при цьому вік 75% таких пацієнтів становить 50-69 років, 25% – старше 70 років. У разі невдалого результату операції використання іншого методу відновлення статевої функції є неможливим внаслідок ушкодження ендотеліальної тканини.

У майбутньому перспективною буде розробка нових препаратів, пристроїв, моделей протезів статевого члена, генна терапія, лікування стовбуровими клітинами (PRT, жирові клітини), введення ботулотоксину, фалопластика, а також трансплантація статевого члена.

Тематичний номер «Урологія. Нефрологія. Андрологія» № 3 (34), 2024 р.

Номер: Тематичний номер «Урологія. Нефрологія. Андрологія» № 3 (34), 2024 р.