Головна Педіатрія Обстеження дітей із патологією суглобів

18 липня, 2017

Обстеження дітей із патологією суглобів

Автори:
Т.В. Марушко, д. мед. н., професор, завідувач кафедри педіатрії № 2 Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ
Обстеження дітей  із патологією суглобів

МарушкоТ.ВДіагностика причини болю в суглобах або навколосуглобових тканинах у дітей є досить складною. Як правило, вона потребує використання комплексу різноспрямованих методів обстеження: клінічних, лабораторних, інструментальних.

Синовіальні суглоби – ​складна багатокомпонентна органоспецифічна система, що включає елементи, які формують безпосередньо суглоб (синовіальна оболонка, синовіальна рідина, суглобові хрящі, меніски) та прилеглу до суглобового хряща субхондральну кістку, через яку певним чином здійснюються енергетичні, пластичні та механічні функції суглобового хряща (В.Н. Павлова, 1989). Усі компоненти суглоба функціонально тісно взаємопов’язані і залежно від характеру взаємодії та особливостей їх організації забезпечують його рухливу функцію різноманітного діапазону.
Капсула суглоба має два шари – ​синовіальний і фіброзний. Синовіальна оболонка вистелена синовіоцитами – ​специфічним клітинним компонентом покривного шару. За ультраструктурними особливостями синовіоцити можна поділити на 3 типи клітин, що умовно позначаються А, В та С. А-клітини – ​це макрофагоподібні синовіоцити, які містять велику кількість лізосом. Вони здатні до активного піно- та фагоцитозу. Ці клітини найбільш численні, мають розвинений комплекс Гольджі, вакуолі, мітохондрії та секреторний матеріал, який ідентифікується як гіалуронова кислота. В-клітини – ​синовіоцити фібробластичного типу. Вони синтезують фібрилярні білки, протеоглікани та глікопротеїди. Це нечисленна популяція клітин, які переважно мають розвинену агранулярну ендоплазматичну сітку. С-клітини поєднують властивості А- та В-синовіоцитів. Решта клітинних елементів покривного шару – ​фібробласти, тучні клітини, лімфоцити, макрофаги, плазматичні клітини. Усі вони мають типову будову, притаманну клітинам сполучної тканини. Міжклітинна речовина синовіального шару багата пухкоспакованими ретикулярними волокнами, агрегатами протеогліканів та глікопротеїнів. Завдяки структурі синовіальна оболонка виконує функції перенесення речовин:«порожнина суглоба → кров → порожнина суглоба». Натомість синовіальна оболонка багата лімфоїдними клітинами, тому реагує на антигенні подразники та є одним із «плацдармів» імунологічних реакцій. Біологічно активні речовини, які вивільняються внаслідок імунологічних реакцій, подразнюють чутливі нервові закінчення, що супроводжується відчуттям болю. Фіброзний шар капсули суглоба складається з колагенових, ретикулярних та еластичних волокон, які забезпечують здійснення процесів розтягування та стискання при переміщенні суглобових кінців.
Суглобова капсула має складну архітектоніку системи нервової регуляції (ефекторні шляхи представлені симпатичними безмієліновими волокнами, які надходять до гладеньком’язових міоцитів, судин та регулюють їх проникність) та судинного русла (капіляри розташовані у безпосередній близькості до синовіоцитів покривного шару).
Синовіальна рідина – ​селективний діалізат плазми крові, збагачений гіалуроновою кислотою та білками, які надають їй в’язкості, а також продуктами метаболізму суглобового хряща та синовіальної оболонки.
Отже, суглоб – ​це єдина структурно-функціональна система, яка складається з елементів, тісно взаємо­пов’язаних між собою, з внутрішнім середовищем та системами організму.
Клінічні прояви ураження суглоба утворюють загальний симптомокомплекс – ​суглобовий синдром, який є одним із найбільш поширених проявів патологічних станів, характерних для ревматичних та інших захворювань у дітей.
Основним симптомом ураження суглобів є біль у суглобі – ​артралгії. Артралгія – ​це біль у суглобі без зовнішнього прояву запалення, нестійкого характеру, тривалість якого може коливатися від кількох секунд до значних проміжків часу.
Причиною артралгій можуть бути артрити – ​запальні захворювання суглобів, синовіальна оболонка яких має велику кількість лімфоїдних нашарувань, що провокує її реакції на антигенні подразники (табл. 1).

table 1 page 16 Pediatria#2 2017

При виявленні причини артралгій потрібно звертати увагу на таке:
· діти віком 2-4 років не здатні самостійно вказати на точну локалізацію болю, тому можуть скаржитися на загальний біль у кінцівках або вказувати на ділянку, віддалену від максимальної точки болю (при патології кульшового суглоба дитина може скаржитися на біль у животі, паховій ділянці; нижньощепного суглоба – ​на головний біль тощо);
· за наявності болю у суглобі локалізація та характер патологічного процесу, які вказує дитина, не завжди відповідає реальним (так, проявом кокситу може бути біль у колінному суглобі; фіброміалгії, так само, як біль у м’язах після інтенсивного тренування, можуть розцінюватись як біль у суглобі);
· можливу наявність самостійного захворювання навколосуглобових тканин або кісток, що може імітувати патологію суглоба (хвороби Шляттера, травми навколосуглобових тканин).

Обстеження за наявності суглобового синдрому
При патології суглобів загальне обстеження включає такі пункти:
* збір скарг;
* анамнез захворювання та життя;
* оцінка стану опорно-рухового апарату;
* використання додаткових методів обстеження.
Основні запитання, які слід поставити дитині, у тому випадку, коли вона вперше звернулася зі скаргами на біль у суглобах, наведені нижче.
· Де болить найбільше? (Дитина має самостійно вказати місце найбільшої локалізації болю.)
· Біль є постійним чи періодичним?
· Періодичний біль спостерігається в тих самих суглобах?
· Що саме провокує біль?
· Чи турбує біль уночі?
· Чи наявна скутість рухів уранці, якщо так, то скільки вона триває?
· Як впливають рухи та фізичне навантаження на біль у суглобах і скутість рухів?
· Чи має місце біль у суглобах при змінах погоди?
З’ясування характеру болю у суглобі має істотне діагностичне значення. Для запальних проявів у ньому (артритів) характерний постійний спонтанний біль різної інтенсивності, який посилюється після тривалого перебування у стані спокою (у другій половині ночі, вранці), що змушує хворого більше рухатися для того, щоб зменшити біль (табл. 2). Запальний характер патологічного процесу в суглобі підтверджує наявність загальноприйнятих симптомів запалення: набряку, підвищення локальної температури, почервоніння, болю, порушення функції.

table2 page 16 Pediatria#2 2017

При дистрофічних явищах у суглобі (артрозах) характерний біль незначної інтенсивності, який з’являється під час статичного або механічного навантаження, руху, посилюється наприкінці дня, зменшується у стані спокою.
Слід враховувати можливу наявність у дітей артралгій неорганічної природи: дитина може наслідувати стан членів сім’ї, які мають біль у суглобах, може скаржитись на такий біль, щоб привернути до себе увагу (істеричні конверсійні напади). Функціональні артралгії, як правило, не мають постійної односуглобової локалізації, мають невизначений ритм виникнення, різну інтенсивність, посилюються під час психоемоційного навантаження, зникають під час сну, супроводжуються вазомоторними розладами, можуть зникати внаслідок прийому седативних препаратів. Окрім цього, необхідно зауважити на таке явище, як біль росту у дітей, що встановлюється за наявності періодичного нападоподібного болю в першій половині ночі в ділянці нижніх кінцівок та за відсутності запальних проявів у суглобах (за даними ультразвукового обстеження), симптомів інтоксикації та загальної запальної відповіді на вогнища інфекції.
Анамнез. У батьків дитини докладно розпитують про те, які захворювання, травми, вакцинацію перенесла дитина протягом попереднього місяця, чим характеризувався початок захворювання. З’ясовують також, як швидко з’явилися скарги на артралгії – відразу або згодом, в яких суглобах спотерігався біль, симптоми зберігаються постійно чи зникають на деякий час. Уточнюють, чи був набряк навколосуглобових тканин, чи спостерігалися зміна форми суглоба, почервоніння шкіри навколо суглоба, висип.
У діагностиці ревматоїдного артриту (РА), анкілозуючого спондиліту, дифузних захворювань сполучної тканини, псоріазу, подагри, гемофілії часто допомагає сімейний анамнез (з’ясування того, чи є серед найближчих родичів дитини хворі з патологією суглобів).

Оцінка стану опорно-рухового апарату
Обстеження пацієнта з суглобовим синдромом необхідно проводити за відповідним планом із використанням низки методів.
Під час проведення загального огляду дитини оцінюють:
· положення її кінцівок відносно плечового поясу або таза, передпліччя – ​до плеча, кисті – ​до передпліччя;
· довжину кінцівок з обох сторін (вкорочення або подовження ураженої кінцівки);
· наявність контрактур;
· зміни форми та контурів суглобів;
· зміни кольору шкірних покривів у ділянці суглобів, товщину шкіри, наявність рубців, ран;
· стан м’язів, наявність м’язової атрофії;
· наявність суглобових шумів;
· стан постави дитини;
· її ходу.
Під час обстеження відмічають ознаки артриту: наявність болю у стані спокою, під час руху, зміни форми суглоба, порушення рухливості, наявність суглобових шумів.
Окрім цього, слід якомога точно виявити точки максимальної локалізації болю, його посилення під час здійснення дитиною рухів.
Зміна форми суглобів проявляється у вигляді припухлості, деформації та дефігурації.
Припухлість – ​рівномірне збільшення об’єму суглоба внаслідок набряку навколосуглобових тканин та патологічного випоту в навколосуглобову сумку – ​відповідає I та II фазі запального процесу (альтернації та ексудації).
Дефігурація – ​нерівномірна зміна форми суглоба внаслідок процесу ексудативно-проліферативного характеру в м’яких тканинах (випіт в окремих заворотах суглобової сумки, бурсити, ущільнення капсули) – відповідає II і III фазі запального процесу (ексудації та проліферації).
Деформація – набуття суглобом неправильної форми внаслідок змін кісткового скелету (розростання кісткової тканини, підвивихи, акнкілози, контрактури тощо).
Порушення рухливості проявляється обмеженістю рухів, яка маає тимчасовий та постійний характер. Обмеженість рухливості дитини уранці, яка зникає через деякий час, трактується як вранішня скутість рухів, а її тривалість має важливе діагностичне значення.
Вранішня скутість відмічається після тривалого відпочинку, за наявності обмеженості рухів та дискомфорту у суглобі і за відсутності болю. Цей симптом пов’язують із фізіологічним зменшенням рівня кортикостероїдів у крові вранці, акумуляцією цитокінів із запальної рідини під час сну, накопиченням та зміною в’язкості синовіального ексудату. Вона зазвичай спостерігається при запальних захворюваннях суглобів.
Вранішню скутість оцінюють за тривалістю та інтенсивністю. Її інтенсивність, як правило, характеризує ступінь вираженості запального процесу. Тривалість вранішньої скутості понад 1 год – ​один із діагностичних критеріїв РА. Натомість за наявності незапальних, функціональних артралгій вранішня скутість триває менше 15 хв.
Контрактура – ​зменшення об’єму руху у суглобі, яке виникає внаслідок фіброзно-проліферативних (на місці запальних) змін у капсулі суглоба в м’яких навколосуглобових тканинах. До процесу долучаються сухожилля м’язів, що призводить до фіброзних змін та посилення проявів контрактури.
Розрізняють контрактури – ​згинальні та розгинальні, приводячі та відводячі, ротаційні.
Анкілоз – ​відсутність рухливості в суглобі внаслідок руйнування суглобового хряща, оголення субхондрального шару кістки, що провокує зменшення рухливості. Тривала відсутність рухливості сприяє формуванню суглоба із відсутністю суглобової щілини, появою кісткового анкілозу.
Суглобові шуми – ​скрипи, хрускіт, тріск та інші звукові феномени, пов’язані із розростанням синовіальних ворсин, відкладанням фібрину, розростанням остеофітів, руйнуванням хряща. Патологічні суглобові шуми супроводжуються больовими відчуттями.
Іноді у дітей спостерігаються суглобові шуми, які не супроводжуються больовим відчуттям, виникають при найменшому русі, не пов’язані з проявами артриту. Такі шуми найчастіше виникають у підлітковому віці, під час активного росту дитини, можуть спостерігатися на тлі фенотипових ознак дисплазії сполучної тканини та пов’язані з особливостями морфологічної структури синовіальної рідини і хрящової тканини. За відсутності симптомів артриту ці шуми можна вважати функціональними.
Під час обстеження уважно оглядають кожний суглоб, для цього необхідно повністю роздягнути дитину. Стан хворого суглоба порівнюють зі станом симетричного здорового суглоба. Слід порівняти окружність симетричних суглобів, що вимірюється за допомогою сантиметрової стрічки. Окрім цього, потрібно оцінити наявність болю, конфігурацію, рухливість, термоактивність, зміни стану шкіри над ураженим суглобом. Крепітація під час пасивних і активних рухів при артритах характерна для проліферативних змін синовіальної оболонки, що свідчить про тривалий запальний процес у суглобі. Відмічають також наявність утворень у ділянці суглоба: вузликів Гебердена (у ділянці дистальних міжфалангових суглобів кисті) і Бушара (у ділянці проксимальних міжфалангових суглобів кисті), ревматоїдних вузликів і тофусів. Вузлики Гебердена і Бушара характерні для остеоартрозу, ревматоїдні вузлики – ​для РА, тофуси – ​для подагри.
Під час загального огляду виявляють атрофію м’язів, яку розцінюють як ознаку тривалого або хронічного процесу.
Перевірку функції суглобів здійснюють шляхом вивчення об’єму руху суглобів: активних, які виконує сам хворий, та пасивних, які виконуються при зусиллях лікаря. При запальних захворюваннях спостерігається зменшення обсягу активних рухів. Пасивні рухи слід досліджувати дуже обережно, не викликаючи у хворої дитини негативних емоцій. Обмеження пасивних рухів може бути пов’язане з кістковими анкілозами, руйнуванням суглобових поверхонь, позасуглобовими причинами (ущільненням суглобової капсули, м’язовою контрактурою). З метою об’єктивізації обстеження об’єму рухів у суглобах проводять вимірювання кута згинання і розгинання кінцівок із використанням спеціального кутоміру та порівняння отриманих показників із нормативними (табл. 3).
Ревматологи, як правило, оцінюють суглобовий синдром методом вивчення больового, суглобового, запального індексу за Річі.

table 3 page 17 Pediatria#2 2017

Больовий індекс визначають під час активних і пасивних рухів у суглобах (у балах):
· 0 – біль відсутній;
· 1 – незначний біль;
· 2 – помірний біль, внаслідок чого рухи обмежені;
· 3 – сильний біль, рухи різко обмежені або неможливі.
Суглобовий індекс визначають методом пальпації (в балах):
· 0 – ​суглоб нечутливий;
· 1 – слабкий біль;
· 2 – ​помірний біль, пацієнт морщиться;
· 3 – ​різкий біль, пацієнт відсмикує суглоб.
Запальний індекс визначають методом огляду та пальпації (в балах):
· 0 – ​ексудація відсутня;
· 1 – ексудація незначна;
· 2 – ексудація помірна;
· 3 – ​ексудація різко виражена.
Додаткові методи обстеження при патології суглобів включають лабораторні та інструментальні методи.

Лабораторні методи
До найбільш поширених лабораторних методів відносять:
• загальний аналіз крові: рівень гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, лейкоцитарна формула, швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Анемічний синдром найчастіше спостерігається при РА та системному червоному вовчаку (СЧВ). Лейкопенія, нейтропенія, тромбоцитопенія – ​при СЧВ. При запальних захворюваннях виявляють лейкоцитоз, нейтрофільоз, тромбоцитоз, а також збільшення показників ШОЕ (ревматична лихоманка, РА, СЧВ). При дегенеративних і метаболічних захворюваннях, як правило, ШОЕ в нормі;
• біохімічне дослідження крові: рівень загального білка, білкових фракцій, креатиніну, глюкози, С-реактивного білка (СРБ), білірубіну, аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, креатинфосфокінази, кальцію, фосфору, лужної фосфатази, а також тимолова проба. Вираженість запального процесу відображають рівень серомукоїду, СРБ, а також підвищення вмісту фракцій a2-  ​та g-глобулінів;
• посів крові допомагає виключити системний мікробний запальний процес із залученням суглобів (сепсис). За підозри на септичний процес у диференційній діагностиці допомагає вивчення рівня прокальцетоніну крові;
• загальний аналіз сечі (еритроцити, лейкоцити, білок, глюкоза) допомагає виключити уретро-­артритичні синдроми (синдром Рейтера) та вторинні ураження суглобів при захворюваннях сечовивідних шляхів.
Морфологічне дослідження синовіальної рідини, у тому числі посів, є високоінформативним методом у плані диференційної діагностики суглобового синдрому у дітей. Характеристику синовіальної рідини залежно від захворювання суглобів подано в таблиці 4.

table 4 page 17 Pediatria#2 2017

Дослідження добової екскреції сечової кислоти допомагає виключити дегенеративні процеси в суглобах, які можуть виникати при дисметаболічних розладах в організмі дитини.
Найчастіше в повсякденній лікарській практиці у дітей трапляються реактивні артрити, які належать до групи інфекційних артропатій із непрямим інфікуванням суглобів. За відповідної клінічної картини діагноз, як правило, ґрунтується на наявності в анамнезі даних щодо хронологічного взаємозв’язку з епізодом гострої або хронічної інфекції (носоглоткової, урогенної, кишкової) та на відсутності ознак інших ревматичних захворювань. Для визначення антигенів збудника інфекційного артриту або підвищеного рівня антитіл до нього в сироватці крові використовують імунологічні реакції. Вони розроблені для великої кількості інфекційних агентів, тому для правильного направлення на обстеження потрібно відштовхуватися від загальної клінічної картини захворювання: стрептококова інфекція, лаймська хвороба, висип червоного кольору, бруцельоз, ієрсиніоз, гепатит B, гонорея, мікоплазменна, хламідійна інфекція, ВІЛ-інфекція, туберкульоз та ін.
Дослідження крові на ревматоїдний фактор (РФ) – ​це аналіз на аутоантитіла до IgG, IgM, IgA, які ­вступають у зв’язок із Fc-фрагментом IgG. Комплекс IgG – ​РФ – ​не фагоцитується, а відкладається у периваскулярному просторі, викликаючи цитотоксичні реакції, які призводять до виникнення запалення.
Дотепер відсутня єдина точка зору щодо ролі РФ у ланцюзі патогенетичних реакцій, які розвиваються у хворого на ювенільний РА (ЮРА). Ревматоїдний фактор виявляють не у всіх хворих на РА. Згідно з сучасними даними, РФ серед дорослих із РА зустрічається у 70%, а серед дітей з ЮРА – ​до 10%. Здебільшого РФ наявний у синовіальній рідині або у тканинах (20-70% плазматичних клітин продукують РФ), а в сироватці крові, особливо у дітей, він не визначається. Серонегативний варіант ЮРА характеризується доброякісним перебігом, він має більш сприятливий прогноз, оскільки уражується менша кількість суглобів, рідко уражуються внутрішні органи, не виявляється тяжкої деструкції. Діти, у яких визначається РФ, належать до групи ризику відносно позасуглобових уражень (ураження легень, ревматоїдних вузликів, васкуліту та ін.).
Для ранньої діагностики ЮРА визначення РФ є малоінформативним, тому що його можна виявити не раніше ніж через 6 міс, а частіше тільки через 1-3 роки від початку захворювання. Окрім цього, РФ не є патогномонічною ознакою ЮРА, він може бути наявним також при інших ревматичних хворобах: СЧВ – ​у 30-40% хворих, склеродермії – ​у 35%, дерматоміозиті – ​у 10-15% пацієнтів.
Визначення маркерів аутоімунного запалення – ​це серологічні тести, які допомагають у диференційній діагностиці основного системного захворювання, при якому з’являється суглобовий синдром (визначення рівня антинуклеарних антитіл, антитіл до двоспіральної ДНК, нуклеосомів (основний тест при СЧВ), циркулюючих імунних комплексів). Використання зазначених методик відкрило принципово нові можливості в ранній діагностиці та визначенні імунологічних субтипів СЧВ, системної склеродермії, синдрому Шарпа, поліміозиту, антифосфоліпідного синдрому, а також у призначенні ранньої адекватної терапії.
Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК) – ​комплекси антитіл, що синтезуються імунною системою, та антигенів, які представлені модифікованими гаптенами аутоантигенами. Підвищення рівня ЦІК може спос­терігатися при аутоімунних захворюваннях, коли постійна продукція антигену супроводжується імунною відповіддю на нього. Тому при підозрі на на­явність патології суглобів доцільно проводити аналіз на:
· антитіла до модифікованого цитрулінового вінментину (Anti-MCV) – ​високоспецифічна реакція для ранньої діагностики РА;
· антитіла до негістонових білків (антитіла до Sm – ​soluble macroglobulin) є специфічними тільки до СЧВ;
· антитіла до ядерних нуклеопротеїнів (ribonu­cleoprotein – ​RNP) виявляють при СЧВ, РА, склеродермії. Їх наявність – ​це діагностичний критерій змішаного захворювання сполучної тканини;
· антитіла до нуклеосомів є високоспецифічними при СЧВ;
· антитіла до нативної двохспіральної ДНК (double stranded DNA antibodies – ​dsDNA) виявляють при СЧВ, синдромі Шегрена, склеродермії та змішаному захворюванні сполучної тканини;
· антитіла до денатурованої ДНК (single stranded DNA – ​ssDNA) виявляють при СЧВ, склеродермії, РА, дерматоміозиті;
· антитіла до негістонового білка SCL‑70 (scleroderma antibody) наявні у хворих на системну склеродермію;
· антитіла до Jo‑1 (histidyl-tRNA synthetase) виявляють у хворих на дерматоміозит та поліміозит;
· визначення титрів антистрептолізину O, який являє собою антитіла до антигена (стрептолізину) β-гемолітичного стрептокока групи А, – ​лабораторний критерій ревматичної лихоманки. Підвищення ­зазначеного показника свідчить про сенсибілізацію організму до стрептококового антигена;
· визначення HLA B27 – ​єдиного антигена, який має важливе значення в диференційній діагностиці аутоімунних захворювань. Його виявляють у хворих на ЮРА, при хворобі Бехтерєва.

Інструментальні методи
Рентгенографія суглобів (обов’язково двох симетричних) проводиться в кількох проекціях. Значення рентгенографії, як і раніше, є великим, але слід мати на увазі, що на ранніх стадіях запальних хвороб суглобів у дітей рентгенологічні зміни кісткових структур часто не виявляються. Рентгенологічна діагностика дозволяє визначити стадію розвитку захворювання суглобів. На ранніх стадіях виявляють потовщення та ущільнення м’яких тканин навколо суглобів, розширення суглобової щілини при ексудативному випоті. З розвитком хвороби з’являються ознаки кістково-хрящової деструкції, а саме: звуження суглобової щілини, ерозії та узури на суглобових поверхнях, кісткові розростання, вивихи, фіброзні та кісткові анкілози, потовщення епіфізів тощо, спостерігається порушення росту кісток. За допомогою рентгенологічних методів можна виявити порушення щільності кісткової тканини в ділянках уражених суглобів (локальний остеопороз) після 3-4-го тижня захворювання та ознаки системного остеопорозу, що виявляються ще пізніше, у випадку зменшення ознак щільності кісткової ­тканини на 20-30% від норми через кілька місяців після початку захворювання. Важливо пам’ятати, що рентгено­логічне обстеження відображає стан кісток і є малоінформативним (на початковому етапі) при ураженні хряща та синовіальної оболонки, тому що рентгенологічна картина при артриті значно відстає від клінічної картини. Специфічне ураження, яке з’являється при артриті (узу­рація суглобового хряща), можна спостерігати лише через 2-3 роки від початку захворювання.
Ультразвукове дослідження суглобів дозволяє оцінити стан м’яких тканин (наявність або відсутність набряку), гіалінового хряща (товщину, рівномірність, структуру, поверхню), зміни синовіальної оболонки (потовщення, наявність розростань), стан суглобових сумок, заворотів, суглобової порожнини (наявність випоту), суглобових поверхонь (появу кісткових остеофітів), наявність ентозиту, виявити дифузну, вогнищеву гіперплазію синовіальної оболонки, зміни ехогенності та ехоструктури синовіальної оболонки, кісти, васкуляризацію синовіальної оболонки та навколосуглобових тканин. За умови прогресування захворювання зменшується васкуляризація синовії, що може бути пов’язано з фіброзом синовіальної оболонки. Це найбільш швидкий та доступний метод виявлення запальних змін у порожнині суглоба.
Комп’ютерна томографія (КТ) дозволяє діагностувати артрит складних суглобів (крижово-клубового, підтаранного, грудино-ключичного), раннє ураження кісткової тканини при туберкульозному процесі, пухлини кісток, травми хребта, таза. Однак через значне радіаційне навантаження використання КТ в педіатрії є досить обмеженим.
Магнітно-резонансна томограма (МРТ) має високу чутливість, але слід враховувати її недостатню специфічність. За допомогою МРТ ураженого суглоба виявляють ерозії, отримують точне відображення стану кісткового мозку, суглобового хряща, м’язів, сухожилок. Це чутливий метод визначення навіть незначного остеонекрозу. При цьому МРТ не пов’язана з радіаційним навантаженням.
Визначення мінеральної щільності кісткової тканини та виключення остеопенічного синдрому. Для його ­діагностики та оцінки структурно-функціонального стану кісткової тканини використовують різні методи: ультразвукову денситометрію, одно- та дво­фотонну рентгенівську абсорбціометрію, кількісну КТ, радіо­грамметрію, антропометричні, морфометричні, гісто­мор­фо­метричні методи та ін. В ультразвукових ден­сито­метрах вимірюють швидкість проведення ультразвуку, що характеризує еластичні властивості кістки та об’ємну мінеральну щільність. Ультразвукова денситометрія характеризується відсутністю шкідливого опромінення та портативністю проведення обстеження. Однак цей метод дозволяє виявляти стан мінеральної щільності кісткової тканини лише у проксимальних відділах скелета (кістка п’ятки, надколінок, кістки гомілки, фаланги пальців кисті). Для визначення мінеральної щільності кісткової тканини шийки стегнової кістки, хребта й усього скелета використовують двофотонну рентгенівську абсорбціометрію. Діагноз остеопенічного синдрому підтверджується при значеннях показників структурно-функціонального стану кісткової тканини менше ніж –1 SD (стандартне відхилення) від вікових нормативів, діагноз «остеопороз» передбачає значення показників менше ніж – 2,5 SD, а також за наявності характерних клінічних та рентгенологічних симптомів. Для динамічного спостереження та оцінки ефективності лікування остеопенічного синдрому планова денситометрія показана 1-2 рази на рік.
Артроскопія та біопсія, найчастіше – ​колінного суглоба, проводяться в умовах хірургічного стаціонару з діагностичною та лікувальною метою: вивчення морфологічного стану синовіальної оболонки, визначення ступеня вираженості запального процесу, виявлення патологічного вмісту синовіальної рідини, патологічних включень. Проводять діагностичну біопсію, за необхідністі – ​часткове вилучення патологічно зміненої синовіальної оболонки. При хронічному запальному процесі в біоптаті виявляють гіпертрофію та збільшення кількості ворсинок, проліферацію синовіальних клітин (вони стають багатоядерними, багатошаровими, мають вигляд «палісаду»), проліферацію лімфоїдних та плазматичних клітин, відкладення фібрину на поверхні синовіальної оболонки, вогнища некрозу.

Загальні принципи терапії уражень суглобів у дітей
1. Лікування хворих із патологією суглобів має бути індивідуальним залежно від основного захворювання, характеру його перебігу та стадії, вираженності запального процесу та наявності клініко-морфологічних уражень органів і систем.
2. Хворим слід рекомендувати дотримуватися дієти та відповідного режиму дня (харчування та фізичної активності).
3. Усунення основних причин захворювання. Якщо доведено роль інфекційного фактора в розвитку артропатій, у стартовій терапії доцільно призначати антибактеріальні, противірусні, антипаразитарні препарати. У випадку виявлення участі в розвитку артропатій мікротравм, травм, деформації суглобів слід використовувати ортопедичні та хірургічні методи лікування (іммобілізація, ортези, супінатори тощо).
4. Санація хронічних вогнищ інфекції, які можуть підтримувати токсико-імунологічні механізми розвитку артропатій (санація носоглотки, зубів, шкірних уражень, сечовивідних шляхів тощо).
5. Корекція змін, які виникають у результаті патогенетичного ланцюга артропатій, – ​протизапальна терапія (застосування нестероїдних протизапальних препаратів, кортикостероїдів).
6. Корекція зміненої імунологічної реактивності (глюкокортикоїди, цитостатики, імунобіологічні препарати).
7. Місцевий вплив на запальний процес в ураженому суглобі (внутрішньосуглобові ін’єкції, мазі, фізіотерапевтичні процедури).
8. Терапія функціональних порушень органів і систем у випадку їх залучення у патологічний процес при артропатіях.
9. Реабілітаційні заходи.
Існують різні підходи до терапії суглобового синдрому, які ґрунтуються на затверджених Міністерством охорони здоров’я України протоколах лікування основних нозологічних форм уражень суглобів у дітей. У випадку гострого перебігу суглобового синдрому (при травматичному артриті, реактивних артропатіях) терапія має бути короткотривалою, максимально ефективною із швидким досягненням клінічного результату, натомість у випадку хронічного перебігу запального процесу в суглобах (ювенільний ідіопатичний артрит) – ​довготривалою та безпечною для пацієнтів.

Номер: Тематичний номер «Педіатрія» №2 (41), травень 2017 р.